Proračun ATP-a tokom oksidacije glukoze. Potpuna oksidacija glukoze. Reakcija oksidacije glukoze Potpuna razgradnja jedne molekule glukoze
1. Enzimi glikogenolize su
+ fosforilaza
+ fosfofruktokinaza
– glukokinaza
+ piruvat kinaza
2. Koji enzimski sistemi razlikuju glukoneogenezu od glikolize?
+ piruvat karboksilaza, fosfoenolpiruvat karboksikinaza,
+ fosfoenolpiruvat karboksikinaza, fruktoza difosfataza,
– piruvat karboksilaza, fruktoza difosfataza, glukoza-6-fosfataza, aldolaza
+ piruvat karboksilaza, fosfoenolpiruvat karboksikinaza, fruktoza difosfataza i glukoza-6-fosfataza
– heksokinaza, glukoza-6-fosfataza, glicerat kinaza i triosefosfat izomeraza
3. Uz učešće kojih vitamina se vrši oksidativna dekarboksilacija pirogrožđane kiseline?
+ B1;
+ B2;
+ B3;
+ B5;
- U 6.
4. Uz učešće kojih enzima se glukoza-6-fosfat pretvara u ribuloza-5-fosfat?
– glukoza fosfat izomeraza
+ glukonolaktonaze
+ glukoza-6-fosfat dehidrogenaza
+ fosfoglukonat dehidrogenaza
– transaldolaza
5. Koje funkcije obavlja glikogen?
+ energija
+ regulatorno
+ backup
– transport
– strukturne
6. Optimalna aktivnost fosfofruktokinaze zahtijeva prisustvo
– ATP, citrat
– NAD (smanjen), H2O2
+ NAD, AMP
– AMP, NADP (smanjeni) i fosforna kiselina
+ NAD, joni magnezijuma
7. Koje parametre krvi i urina treba ispitati da bi se procijenilo stanje metabolizma ugljikohidrata?
+ galaktoza
– urea
+ pH
+ specifična težina urina
+ test tolerancije na glukozu
8. Koja su jedinjenja supstrat, produkt reakcije i inhibitor LDH1,2
+ mliječna kiselina
- Jabučna kiselina
+ pirogrožđana kiselina
- limunova kiselina
+ NADH2
9. Koliko molekula NADH2 i ugljen-dioksid može nastati potpunom oksidacijom 1 molekule PVC-a
– 3 NADH2
+ 3 CO2
+ 4 NADH2
– 4 CO2
– 2 NADH2
10. Koji simptomi su karakteristični za kliničku sliku adenoma Langerhansovih otočića?
+ hipoglikemija
– hiperglikemija
– glukozurija
+ gubitak svijesti
+ konvulzije
11. Koji enzimi učestvuju u glikolizi
+ aldolaza
– fosforilaza
+ enolaza
+ piruvat kinaza
+ fosfofruktokinaza
– piruvat karboksilaza
6. Enzimi su uključeni u reakcije pretvaranja laktata u acetil-CoA
+ LDH1
– LDH5
– piruvat karboksilaza
+ piruvat dehidrogenaza
– sukcinat dehidrogenaza
7. Biosintezu kog broja visokoenergetskih veza prati potpuna oksidacija molekula glukoze na dihotomnom putu uz učešće Krebsovog ciklusa
– 12
– 30
– 35
+ 36
+ 38
8. Reakcije dehidrogenacije u ciklusu pentoze uključuju
- IZNAD
– FAD
+ NADP
– FMN
– tetrahidrofolna kiselina
9. U kojim organima i tkivima se stvara rezerva glikogena za cijelo tijelo?
– skeletni mišići
– miokard
- mozak
+ jetra
– slezena
10. Fosfofruktokinaza je inhibirana
– AMF
+ NADH2
+ ATP
- IZNAD
+ citrat
11. Koje biohemijske parametre urina treba ispitati da bi se utvrdili poremećaji metabolizma ugljenih hidrata?
+ šećer
+ ketonska tijela
+ specifična težina urina
- proteina
+ pH
– indican
12. Šta je uzrok povećane krhkosti crvenih krvnih zrnaca kod nasljedne bolesti hemolitičke anemije izazvane lijekovima
+ nedostatak glukoza-6-fosfat dehidrogenaze u eritrocitima
+ nedostatak vitamina B5
+ nedostatak insulina
– hiperprodukcija insulina
+ poremećen oporavak glutationa
13. Koliko molova ATP-a nastaje prilikom potpune oksidacije 1 molekula fruktoza-1,6-bifosfata
– 36
+ 38
+ 40
– 15
– 30
14. Koji enzimi učestvuju u pretvaranju aspartata u fosfoenolpiruvat
+ aspartat aminotransferaza
– piruvat dekarboksilaza
– laktat dehidrogenaza
– piruvat karboksilaza
15. Za pretvaranje fruktoze-6-fosfata u fruktozo-1,6-difosfat, pored odgovarajućeg enzima, potrebno je
– ADF
– NADP
+ joni magnezijuma
+ ATP
– fruktoza-1-fosfat
16. Glukoneogeneza u ljudskom tijelu moguća je iz sljedećih prekursora
– masne kiseline, ketogene aminokiseline
+ piruvat, glicerol
– sirćetna kiselina, etil alkohol
+ laktat, štuka
+ glikogene aminokiseline i dihidroksiaceton fosfat
17. Koji konačni proizvod nastaje tokom oksidativne dekarboksilacije pirogrožđane kiseline u aerobnim uslovima?
– laktat
+ acetil-CoA
+ ugljični dioksid
– oksaloacetat
+ NADH2
18. Koji se enzim koristi za dekarboksilaciju u pentoznom ciklusu?
– glukonolaktonaza
– glukoza fosfat izomeraza
+ fosfoglukonat dehidrogenaza
– transketolaza
19. Navedite enzime uključene u mobilizaciju glikogena u glukoza-6-fosfat
– fosfataza
+ fosforilaza
+ amilo-1,6-glikozidaza
+ fosfoglukomutaza
– heksokinaza
20. Koji hormoni aktiviraju glukoneogenezu?
– glukagon
+ actg
+ glukokortikoidi
– insulin
– adrenalin
21. Hiperglikemija može dovesti do
– dosta fizičke aktivnosti
+ stresne situacije
+ višak unosa ugljenih hidrata iz hrane
+ Cushingova bolest
+ hipertireoza
22. Koji enzimi i vitamini učestvuju u oksidativnoj dekarboksilaciji alfa-ketoglutarata
+ alfa-ketoglutarat dehidrogenaza
+ dihidrolipoat dehidrogenaza
– sukcinil-CoA tiokinaza
+ B1 i B2
– B3 i B6
+ B5 i lipoična kiselina
23. Koji proizvodi nastaju uz učešće alkohol dehidrogenaze
- ugljen-dioksid
+ etil alkohol
– sirćetna kiselina
+ NADH2
+ PREKO
+ acetaldehid
24. Koji od sljedećih simptoma su karakteristični za kliničku sliku Gierkeove bolesti?
+ hipoglikemija, hiperurikemija
+ hiperlipidemija, ketonemija
+ hiperglikemija, ketonemija
+ hiperlaktatemija, hiperpiruvatemija
– hiperproteinemija, azoturija
25. Gliceraldehid fosfat dehidrogenaza sadrži u stanju vezanom za protein
+ PREKO
– NADP
– ATP
– joni bakra (p)
+ Sn-grupe
26. Glukoneogeneza se intenzivno odvija
– skeletni mišići
– miokard i mozak
+ u jetri
– slezena
+ korteks bubrega
27. GTP sinteza je povezana sa konverzijom kog supstrata u TCA ciklus?
– alfa-ketoglutarat
– fumarat
– sukcinirati
+ sukcinil-CoA
– izocitrat
28. Koji od sljedećih enzima je uključen u direktnu oksidaciju glukoze?
– piruvat karboksilaza
+ glukoza-6-fosfat dehidrogenaza
– laktat dehidrogenaza
– aldolaza
+ 6-fosfoglukonat dehidrogenaza
+ transaldolaza
29. Koji nukleozid trifosfat je neophodan za sintezu glikogena iz glukoze?
+ UTF
– GTF
+ ATP
– CTF
– TTF
30. Koji hormoni blokiraju glukoneogenezu?
– glukagon
– adrenalin
– kortizol
+ insulin
– STG
31. Koje od predloženih studija treba prvo provesti da bi se potvrdio dijabetes melitus?
+ odrediti nivo ketonskih tijela u krvi
+ odrediti nivo glukoze u krvi natašte
– odrediti sadržaj holesterola i lipida u krvi
+ odrediti pH krvi i urina
+ odrediti toleranciju na glukozu
32. Navedite supstrate oksidacije u TCA ciklusu
– štuka
+ izocitrat
+ alfa-ketaglutarat
– fumarat
+ malat
+ sukcinat
33. Koji od sljedećih simptoma su karakteristični za kliničku sliku Thaerjeove bolesti?
– hiperlaktatemija
– hiperpiruvatemija
– hipoglikemija
+ bolni grčevi mišića tokom intenzivnog vježbanja
+ mioglobinurija
34. Koji proizvodi nastaju od PVC-a pod dejstvom piruvat dekarboksilaze
- sirćetna kiselina
+ acetaldehid
+ ugljični dioksid
– etanol
– laktat
35. Konverzija glukoza-6-fosfata u fruktozo-1,6-difosfat se vrši u prisustvu
– fosfoglukomutaza
– aldolaze
+ glukoza fosfat izomeraza
– glukoza fosfat izomeraza i aldolaza
+ fosfofruktokinaza
36. Koji enzim glukoneogeneze je regulatorni?
– enolaza
– aldolaza
– glukoza-6-fosfataza
+ fruktoza-1,6-bifosfataza
+ piruvat karboksilaza
37. Koji se metaboliti TCA ciklusa oksidiraju uz učešće NAD zavisnih dehidrogenaza
+ alfa-ketoglutarat
- sirćetna kiselina
- sukcinska kiselina
+ izocitritna kiselina
+ jabučna kiselina
38. Od kojih enzima je koenzim tiamin pirofosfat?
– transaldolaza
+ transketolaza
+ piruvat dehidrogenaza
+ piruvat dekarboksilaza
39. Koji enzimski sistemi razlikuju glikolizu i glikogenolizu?
+ fosforilaza
– glukoza-6-fosfat dehidrogenaza
+ fosfoglukomutaza
– fruktoza-1,6-bisfosfataza
+ glukokinaza
40. Koji hormoni povećavaju nivo šećera u krvi?
– insulin
+ adrenalin
+ tiroksin
– oksitocin
+ glukagon
41. Koja bolest je povezana sa povećanjem jetre, zatajenjem rasta, teškom hipoglikemijom, ketozom, hiperlipidemijom, hiperurikemijom?
– Bolest morbila
– McArdle bolest
+ Gierkeova bolest
– Andersenova bolest
– Vilsonova bolest
42. Koji vitamini su uključeni u PFC enzime
+ B1
- U 3
+ B5
- U 6
- U 2
43. Koji od sljedećih simptoma su karakteristični za kliničku sliku aglikogenoze?
+ teška hipoglikemija na prazan želudac
+ povraćanje
+ konvulzije
+ mentalna retardacija
– hiperglikemija
+ gubitak svijesti
44. Koji glikolitički enzimi su uključeni u fosforilaciju supstrata
– fosfofruktokinaza
+ fosfoglicerat kinaza
– heksokinaza
– fosfoenolpiruvat karboksikinaza
+ piruvat kinaza
45. Koji enzimi pretvaraju fruktoza-1,6-difosfat u fosfotriozu i fruktozo-6-fosfat
– enolaza
+ aldolaza
– triosefosfat izomeraza
+ fruktoza difosfataza
– glukoza fosfat izomeraza
46. Koji od sljedećih spojeva su početni supstrati glukoneogeneze
+ jabučna kiselina
- sirćetna kiselina
+ glicerol fosfat
- masna kiselina
+ mliječna kiselina
47. Koji metabolit nastaje prilikom kondenzacije acetil-CoA sa PKA
+ citril-CoA
+ limunska kiselina
- sukcinska kiselina
- mlečna kiselina
– alfa-ketoglutarna kiselina
48. Kolika količina NADPH2 nastaje prilikom potpune oksidacije 1 molekula glukoze duž direktnog puta raspada?
– 6 molekula
– 36 molekula
+ 12 molekula
– 24 molekula
– 26 molekula
49. Gdje su lokalizirani enzimi odgovorni za mobilizaciju i sintezu glikogena?
+ citoplazma
- jezgro
– ribozomi
– mitohondrije
– lizozomi
50. Koji hormoni snižavaju nivo šećera u krvi?
– tiroksin
– ACTH
+ insulin
– glukagon
- hormon rasta
51. Pacijent ima hipoglikemiju, tremor, slabost, umor, znojenje, stalni osjećaj gladi, moguće smetnje u moždanoj aktivnosti, šta je uzrok ovih simptoma?
– hiperfunkcija štitne žlijezde
+ hiperfunkcija beta ćelija Langerhansovih otočića pankreasa
+ hiperfunkcija alfa ćelija Langerhansovih otočića pankreasa
– adenom Langerhansovih otočića pankreasa
52. Koji vitamini su dio enzimskih sistema koji katalizuju pretvaranje sukcinil-CoA u fumarnu kiselinu
- U 1
+ B2
+ B3
- U 5
– N
53. Koji je enzim neispravan kod McArdleove bolesti?
– jetrene fosforilaze
– glikogen sintetaza miokarda
+ fosforilaze mišićnog tkiva
– mišićna fosfofruktokinaza
– enzim jetre
54. Koji proizvodi nastaju tokom fosforilacije supstrata u TCA ciklusu?
– malat
+ sukcinat
– fumarat
+ GTP
+ HSCoA
– NADH2
– hiperfunkcija alfa ćelija Langerhansovih otočića pankreasa
– hiperfunkcija kore nadbubrežne žlijezde
55. Koji je aktivni oblik glukoze u sintezi glikogena
+ glukoza-6-fosfat
+ glukoza-1-fosfat
– UDP-glukuronat
+ UDP-glukoza
– UDP-galaktoza
56. Koja reakcija se ne dešava u TCA ciklusu?
– dehidracija limunske kiseline da bi se dobila cisakonitna kiselina
– oksidativna dekarboksilacija alfa-ketoglutarata da nastane sukcinil-CoA
– hidratacija fumarne kiseline do stvaranja jabučne kiseline
+ dekarboksilacija limunske kiseline u formiranje oksalosukcinata
– dehidrogenacija jantarne kiseline u fumarnu kiselinu
+ oksidativna dekarboksilacija PKA uz učešće NADP-zavisne malat dehidrogenaze
57. Iz kojeg metabolita dolazi do sinteze glukoze putem glukoneogeneze uz minimalnu potrošnju ATP-a?
– piruvat
+ glicerin
– malat
– laktat
– izocitrat
58. Koliko molekula ugljičnog dioksida nastaje prilikom apotomske oksidacije glukoze?
– 2
– 4
+ 6
– 1
– 3
59. Koji enzim učestvuje u formiranju alfa-1,6-glikozidne veze glikogena?
– fosforilaza
– glikogen sintetaza
+ enzim za grananje
– amilo-1,6-glikozidaza
+ (4=6) – glikoziltransferaza
60. Koji hormoni stimulišu razgradnju glikogena u jetri?
– glukokortikoidi
– vazopresin
– insulin
+ adrenalin
+ glukagon
61. U kojim fiziološkim uslovima se mlečna kiselina akumulira u krvi?
– prenos nervnih impulsa
– stresne situacije
+ povećana fizička aktivnost
– ćelijska dioba
+ hipoksija
62. Koji su početni supstrati potrebni za djelovanje enzima citrat sintaze
– sukcinirati
+ acetil-CoA
– malat
– acil-CoA
+ PIKE
63. Koji je enzim neispravan u Andersenovoj bolesti?
– sintaze glikogena u jetri
+ razgranati jetreni enzim
– aldolaze
+ enzim za grananje slezene
– jetrene fosforilaze
64. čija će aktivnost citoplazmatske dehidrogenaze biti povećana u jetri u aerobnim uslovima (Pasterov efekat)
+ LDH 1.2
– LDH 4.5
+ glicerolfosfat dehidrogenaza
– gliceroaldehid fosfat dehidrogenaza
+ malat dehidrogenaza
65. Nepovratne reakcije glikolize kataliziraju enzimi
+ heksokinaza
+ fosfofruktokinaza
+ piruvat kinaza
– aldolaza
– triosefosfat izomeraza
66. Koliko je molekula GTP-a potrebno da se iz piruvata sintetiše 1 molekul glukoze?
+ 2
– 4
– 6
– 8
– 1
67. Kakav je energetski efekat oksidativne dekarboksilacije PVK
+ 3 ATP molekula
– 36 ATP molekula
– 12 ATP molekula
– 10 ATP molekula
– 2 ATP molekula
68. Kakva je sudbina NADPH2 formiranog u pentoznom ciklusu?
+ reakcije detoksikacije lijekova i otrova
+ restauracija glutationa
– sinteza glikogena
+ reakcije hidroksilacije
+ sinteza žučnih kiselina
69. Zašto se glikogen skeletnih mišića može koristiti samo lokalno?
– odsustvo laktat dehidrogenaze I
– nedostatak amilaze
– odsustvo glukokinaze
– odsustvo fosfoglukomutaze
70. Koji su hormoni aktivatori jetrene glukokinaze?
– norepinefrin
– glukagon
+ insulin
– glukokortikoidi
– ACTH
71. U kojim patološkim stanjima se mliječna kiselina nakuplja u krvi?
+ hipoksija
- dijabetes
+ Gierkeova bolest
– žadovi
+ epilepsija
72. Koliko molekula ATP nastaje prilikom potpune oksidacije 1 molekula mliječne kiseline?
– 15
+ 17
+ 18
– 20
– 21
73. Šta uzrokuje nastanak dispeptičkih poremećaja pri hranjenju djeteta mlijekom?
+ nedostatak laktaze
– nedostatak fosfofruktokinaze
+ nedostatak galaktoza-1-fosfat uridil transferaze
– nedostatak fruktokinaze
74. Koji enzimi su uključeni u konverziju piruvata u PEPVC
– piruvat kinaza
+ piruvat karboksilaza
– fosfoglicerat kinaza
+ fosfoenolpiruvat karboksikinaza
– piruvat dehidrogenaza
75. Reakciju na stvaranje glukoza-6-fosfata iz glikogena ubrzavaju enzimi
+ glukokinaza
+ fosfoglukomutaza
+ fosforilaza
– fosfataza
– glukoza fosfat izomeraza
+ amilo-1,6-glikozidaza
76. Koliko je molekula ATP-a potrebno da se iz malata sintetiše 1 molekul glukoze?
– 2
+ 4
– 6
– 8
– 3
77. Kakav je energetski efekat oksidacije PVC-a do krajnjih metaboličkih proizvoda ugljen-dioksida i vode?
– 38 ATP molekula
+ 15 ATP molekula
– 3 ATP molekula
– 10 ATP molekula
– 2 ATP molekula
78. Kakva je sudbina ribuloza-5-fosfata nastalog u pentoznom ciklusu?
+ sinteza prolina
+ sinteza nukleinske kiseline
+ sinteza c3.5AMP
+ ATP sinteza
– sinteza karnitina
79. Zašto je glikogen u jetri rezerva glukoze za cijelo tijelo?
– prisustvo glukokinaze
+ prisustvo glukoza-6-fosfataze
– prisustvo fruktoza-1,6-bisfosfataze
– prisustvo aldolaze
– prisustvo fosfoglukomutaze
80. Aktivatori sinteze glikogena u jetri su
+ glukokortikoidi
– glukagon
+ insulin
– tiroksin i norepinefrin
– adrenalin
81. Pacijent ima povećanu jetru, zastoj u rastu, tešku hipoglikemiju, ketozu, hiperlipidemiju, šta uzrokuje ove simptome?
+ odsustvo glukoza-6-fosfataze
– odsustvo glukokinaze
– odsustvo galaktoza-1-fosfat uridiltransferaze
– odsustvo aldolaze
– odsustvo glikogen fosforilaze
82. Koji enzimi su uključeni u potrošnju ATP-a tokom glukoneogeneze iz piruvata?
+ piruvat karboksilaza
– fosfoenolpiruvat karboksikinaza
+ fosfoglicerat kinaza
– fruktoza-1,6-bisfosfataza
– glukoza-6-fosfataza
83. Koliko ATP molekula nastaje tokom oksidacije laktata u acetil-CoA
– 2
– 3
+ 5
+ 6
– 7
– 8
84. Šta uzrokuje dijabetes melitus
+ nedostatak insulina
– višak insulina
+ poremećena aktivacija insulina
+ visoka aktivnost insulinaze
+ poremećena sinteza insulinskih receptora u ciljnim ćelijama
85. Koji enzimi su uključeni u pretvaranje 3-fosfoglicerinske kiseline u 2-fosfoenolpirogrožđanu kiselinu
– triosefosfat izomeraza
+ enolaza
– aldolaza
– piruvat kinaza
+ fosfoglicerat mutaza
86. Glukoneogenezu inhibiraju sljedeći ligandi
+ AMF
– ATP
+ ADF
– joni magnezijuma
– GTF
87. Koji krajnji proizvodi formiraju oksidativnu dekarboksilaciju alfa-ketoglutarata?
– acetil-CoA
- limunova kiselina
+ sukcinil-CoA
+ ugljični dioksid
– fumarat
88. Preko kojih međumetabolita je pentozni ciklus povezan sa glikolizom?
+ 3-fosfogliceraldehid
– ksiluloza-5-fosfat
+ fruktoza 6-fosfat
– 6-fosfoglukonat
– riboza 5-fosfat
89. Koji su ligandi aktivatori razgradnje glikogena?
+ cAMP
+ ADF
– citrat
– cGMP
– joni gvožđa
90. Koja su jedinjenja aktivatori piruvat karboksilaze?
+ acetil-CoA
– AMF
+ ATP
– citrat
+ biotin
+ ugljični dioksid
91. Kod koje bolesti se kod bolesnika javljaju sljedeći simptomi: hipoglikemija, drhtavica, slabost, umor, znojenje, stalni osjećaj gladi i mogući poremećaji moždane aktivnosti?
– Vilsonova bolest
– McArdle bolest
- dijabetes
+ adenom beta ćelija Langerhansovih otočića pankreasa
+ hiperinzulinizam
92. Koji enzimi učestvuju u konverziji glukoza-6-fosfata u UDP-glukozu?
– heksokinaza
+ fosfoglukomutaza
– fosfogliceromutaza
+ glukoza-1-fosfat uridililtransferaza
– enzim grananja
93. Koji je razlog za smanjenje lipogeneze kod pacijenata sa dijabetesom mellitusom?
+ niska aktivnost glukoza-6-fosfat dehidrogenaze
– poremećaj sinteze glikogena
+ smanjena aktivnost glikolitičkih enzima
+ niska aktivnost glukokinaze
– povećana aktivnost glikolitičkih enzima
94. Koliko ATP molekula nastaje prilikom kompletne oksidacije 1 molekula 3-fosfoglicerinske kiseline
– 12
– 15
+ 16
– 17
– 20
95. Enzimi kataliziraju prijenos fosfatne grupe iz fosfoenolpiruvata u ADP i stvaraju
– fosforilaza kinaza
– karbamat kinaza
+ piruvat
+ piruvat kinaza
+ ATP
96. Aktivator glukoneogeneze je
+ acetil-CoA
– ADF
+ ATP
– AMF
+ acil-CoA
97. Oksidativna dekarboksilacija alfa-ketoglutarata se vrši uz učešće
+ tiamin
+ pantotenska kiselina
– piridoksin
+ lipoična kiselina
+ riboflavin
+ niacin
98. U kojim ćelijskim organelama se intenzivno odvija pentozni ciklus?
– mitohondrije
+ citoplazma
– ribozomi
- jezgro
– lizozomi
99. Koji od sljedećih enzima je alosteričan u sintezi glikogena
+ glikogen sintetaza
– fosforilaza
– razgranati enzim 4-glukoza-1-fosfat uridililtransferaza
– amilo-1,6-glikozidaza
100. Koji glikolitički enzim inhibira glukagon?
– enolaza
+ piruvat kinaza
– heksokinaza
– laktat dehidrogenaza
101. Kod koje bolesti kod djeteta dolazi do povećanja šećera u krvi, povećanja sadržaja galaktoze i prisutnosti galaktoze u urinu?
– fruktozemija
+ galaktozemija
– Gierkeova bolest
– hiperinzulinizam
- dijabetes
102. Koji se metaboliti akumuliraju u krvi i aktivnost kojih enzima krvi se povećava tokom hipoksije (infarkta miokarda)?
– acetosirćetna kiselina
+ mliječna kiselina
+ LDH 1.2
– LDH 4.5
+ ASAT
103. Koliko FADH2 molekula nastaje tokom potpune oksidacije DOAP molekula?
+ 1
– 2
– 3
– 4
– 5
104. Koji enzimski sistemi metabolizma ugljenih hidrata uključuju vitamin B2?
– dihidrolipoat acetiltransferaza
+ dihidrolipoil dehidrogenaza
+ alfa-ketoglutarat oksidaza
– sukcinil-CoA tiokinaza
+ sukcinat dehidrogenaza
105. Koji enzimi pretvaraju fruktoza-6-fosfat u fosfotrioze
– heksokinaza
– enolaza
– fosfoglukomutaza
+ aldolaza
– fosforilaza
+ fosfofruktokinaza
106. Koliko je molekula glicerola potrebno za sintetizaciju 2 molekula glukoze duž puta glukoneogeneze?
– 2
+ 4
– 6
– 8
– 3
107. Uz koje enzimske sisteme se vrši konverzija mliječne kiseline u PIKE?
– alfa-ketoglutarat dehidrogenaza
– piruvat dehidrogenaza
+ laktat dehidrogenaza
– piruvat dehidrogenaza
+ piruvat karboksilaza
108. U kojim organelama i tkivima enzimi pentoznog ciklusa pokazuju najveću aktivnost?
+ nadbubrežne žlijezde
+ jetra
+ masno tkivo
- pluća
- mozak
109. Koji je enzim alosteričan u razgradnji glikogena?
+ fosforilaza
– fosfataza
– amilo-1,6-glikozidaza
– triosefosfat izomeraza
– aldolaza
110. Koji enzim Krebsovog ciklusa inhibira malonska kiselina?
+ sukcinat dehidrogenaza
– izocitrat dehidrogenaza
– cisaconitase
– citrat sintetaza
– alfa-ketoglutarat dehidrogenaza
111. Dijete ima povećanje ukupnog šećera u krvi, povećanje sadržaja galaktoze u krvi i njenu pojavu u mokraći Šta je uzrok ovih poremećaja?
+ nedostatak galaktoza-1-fosfat uridil transferaze
+ nedostatak galaktokinaze
– nedostatak glukokinaze
112. Koliko molekula NADH2 nastaje prilikom potpune oksidacije 1 molekula glukoze u ugljični dioksid i vodu?
– 5
+ 10
– 12
– 15
– 36
113. Defekt kod kojeg enzimi mogu dovesti do razvoja aglikogenoze
– glikogen fosforilaza
+ glikogen sintetaza
+ enzim za grananje
+ fosfoglukomutaza
– glukoza-6-fosfataza
114. Koja jedinjenja mogu biti prekursori PCA, neophodna za stimulaciju TCA ciklusa i procesa glukoneogeneze
– acetil-CoA
+ piruvat
+ ugljični dioksid
+ aspartat
+ piridoksal fosfat
- etanol
115. Pretvaranje dihidroksiaceton fosfata u 1,3-difosfoglicerinsku kiselinu zahtijeva djelovanje enzima
– aldolaze
– heksokinaze
– glukoza fosfat izomeraza
+ triosefosfat izomeraza
– glicerat kinaza
+ gliceroaldehid fosfat dehidrogenaza
116. Koliki će broj molova NADH2 biti potreban da se sintetiše 1 molekul glukoze iz malata?
– 8
– 6
– 4
– 2
+ 0
117. Koji supstrati TCA ciklusa ulaze u reakcije hidratacije?
+ izocitril-CoA
+ fumarat
+ akonitat
– oksaloacetat
– sukcinirati
118. Koliko je molekula vode potrebno za direktnu oksidaciju glukoze?
– 3
– 2
+ 7
– 4
– 6
119. Koji krajnji proizvodi nastaju u procesu glikogenolize?
+ piruvat
– fruktoza 6-fosfat
– glukoza-6-fosfat
+ laktat
+ glukoza
120. Koji faktori određuju brzinu acetil-CoA oksidacije u TCA ciklusu?
– laktat
+ malonska kiselina
+ oksalosirćetna kiselina
+ piruvat
+ energetski naboj ćelije
+ aerobni uslovi
121. Koje biohemijske studije treba provesti za diferencijalnu
Dijagnoza dijabetesa melitusa i dijabetesa insipidusa?
– odrediti ESR
+ odrediti specifičnu težinu urina
– određivanje proteina u urinu
– odrediti frakcije proteina u krvi
+ određivanje šećera u urinu i krvi
+ odrediti pH urina
122. Koncentracija kojih metabolita metabolizma ugljikohidrata će se povećati u krvi pod stresom?
+ laktat
– glikogen
+ glukoza
– glicerin
– alanin
123. Koliko je UTP molekula potrebno za aktiviranje 100 glikozilnih ostataka tokom glikogeneze
– 50
+ 100
– 150
– 200
– 300
124. Koji enzimi učestvuju u konverziji DOAP-a u fruktoza-6-fosfat
+ aldolaza
+ triosefosfat izomeraza
– fosfofruktokinaza
+ fruktoza-1,6-difosfataza
– fosfogluko-mutaza
125. Sljedeći enzimi učestvuju u reakcijama konverzije piruvata u ugljični dioksid i etil alkohol
+ piruvat dekarboksilaza
– laktat dehidrogenaza
+ etanol dehidrogenaza
+ alkohol dehidrogenaza
– fosfoglicerat kinaza
126. Koliko je molekula vode potrebno da se iz piruvata sintetiše 10 molekula glukoze?
+ 6
– 2
– 8
– 7
– 10
127. Koji supstrati TCA ciklusa se oksidiraju uz učešće FAD zavisnih dehidrogenaza
+ alfa-ketoglutarat
– malat
– izocitrat
+ sukcinat
– oksalosukcinat
128. Koji od sljedećih metala su aktivatori pentoznog ciklusa
– kobalt
+ magnezijum
+ mangan
- gvožđe
- bakar
129. Koji enzimi glikogenolize zahtijevaju prisustvo neorganskog fosfata
– piruvat kinaza
+ glikogen fosforilaza
– fosfoglukomutaza
+ gliceroaldehid dehidrogenaza
– fosfoglicerat kinaza
130. Koje glikolitičke enzime stimuliše AMP?
– enolaza
+ piruvat kinaza
+ fosfofruktokinaza
– fruktoza-1,6-bisfosfataza
131. Šta je glavni uzrok juvenilnog dijabetes melitusa
– hiperfunkcija kore nadbubrežne žlijezde
+ apsolutni nedostatak insulina
– relativni nedostatak insulina
– hiperfunkcija medule nadbubrežne žlijezde
– nedostatak glukagona
132. U kom aktivnom obliku vitamin B1 učestvuje u oksidativnoj dekarboksilaciji alfa-keto kiselina?
+ kokarboksilaza
– tiamin hlorid
– tiamin monofosfat
+ tiamin pirofosfat
– tiamin trifosfat
133. Koliko molekula fosfogliceraldehida nastaje tokom oksidacije 3 molekula glukoze u pentoznom ciklusu?
+ 1
– 2
– 3
– 4
– 5
134. Manjak kog enzima dovodi do poremećenog metabolizma fruktoze?
– heksokinaza
+ fruktokinaza
+ ketoza-1-fosfat aldolaza
– fosfofruktokinaza
– triosefosfat izomeraza
135. Piruvat se djelovanjem enzima pretvara u mliječnu kiselinu
+ LDH 4.5
– fosforilaze
– etanoldehid hidrogenaza
– LDH 1.2
– gliceroaldehid fosfat dehidrogenaza
136. U kojim organima i tkivima aktivno radi enzim glukoza-6-fosfataza?
+ jetra
+ mukozne bubrežne tubule
+ crijevna sluznica
– miokard
– slezena
137. Koji supstrati prolaze kroz dekarboksilaciju u TCA ciklusu
+ oksalosukcinat
– cisaconitate
– sukcinirati
+ alfa-ketoglutarat
– oksaloacetat
138. Šta je biološka uloga pentozni ciklus?
+ katabolički
+ energija
– transport
+ anabolički
+ zaštitni
139. Koji proizvodi nastaju kada fosforilaza i amilo-1,6- djeluju na glikogen?
glikozidaze
– glukoza-6-fosfat
+ glukoza
– maltoza
+ glukoza-1-fosfat
+ dekstrini
– amiloza
140. Koji enzim aktivira citrat
– laktat dehidrogenaza
– fosfofruktokinaza
– glukokinaza
– fosforilaza
+ fruktoza-1,6-bifosfataza
141. Kliničkim pregledom kod pacijenta je utvrđena hiperglikemija (8 mmol/l),
nakon uzimanja 100 g glukoze, njena koncentracija u krvi se povećala na 16 mmol/l i
drži 4 sata, za koju bolest su to moguće?
promjene?
- ciroza jetre
+ dijabetes melitus
– žad
– dijabetes hipofize
– steroidni dijabetes
142. Koji enzimi učestvuju u pretvaranju fruktoze u 3PHA u mišićima
i masno tkivo i bubrezi?
+ heksokinaza
– glukokinaza
– fruktokinaza
+ fosfofruktokinaza
+ aldolaza
143. Koliko se molekula kisika koristi za oksidaciju 1 3PHA molekula?
– 1
– 2
+ 3
– 5
– 6
– 8
144. Sljedeće tvrdnje su tačne
+ glikoliza u crvenim krvnim zrncima je glavni dobavljač potrebne energije
za njihovo funkcionisanje
– oksidativna fosforilacija je glavni put za sintezu ATP-a u eritrocitima
+ povećanje koncentracije 2,3FDG i laktata u eritrocitima smanjuje afinitet
hemoglobin A1 u kiseonik
+ povećanjem koncentracije 2,3FDG i laktata u eritrocitima povećava se efikasnost
hemoglobin kiseonik
+ fosforilacija supstrata je glavni put za sintezu ATP-a u eritrocitima
145. Koja je energetska efikasnost glikogenolize u anaerobnim uslovima?
– 2 ATP molekula
+ 3 ATP molekula
– 15 ATP molekula
– 4 ATP molekula
– 1 ATP molekul
146. Koliki je broj molekula ugljičnog dioksida potreban da bi se aktivirala sinteza glukoze iz piruvata?
+ 2
– 4
– 6
– 8
– 3
147. Koje jedinjenje je krajnji proizvod aerobne glikolize?
+ piruvat
– laktat
– fosfoenolpiruvat
– oksalosirćetna kiselina
+ NADH2
148. Koja od sljedećih jedinjenja su intermedijarni metaboliti pentoznog ciklusa?
+ glukoza-6-fosfat
– 1,3-difosfoglicerinska kiselina
+ 6-fosfoglukonat
+ ksiluloza-5-fosfat
+ eritroza-4-fosfat
149. Koja je količina ATP-a potrebna za aktiviranje fosforilaze B
– 2
– 6
+ 4
– 8
– 3
150. Koji metabolit reguliše prijenos redukcijskih ekvivalenata iz citosola kroz unutrašnje membrane mitohondrija i nazad
+ glicerol-3-fosfat
+ malat
– glutamat
+ oksaloacetat
+ dihidroksiaceton fosfat
151. Šta uzrokuje hipoglikemiju i nedostatak glikogena u jetri
– nedostatak glukoza-6-fosfataze
+ nedostatak enzima grananja
– nedostatak glikogen fosforilaze
+ nedostatak fosfoglukomutaze
+ nedostatak glikogen sintetaze
152. Koliko je molekula kisika potrebno za potpunu oksidaciju 1 molekula acetil-CoA?
– 1
+ 2
– 1/2
– 3
– 5
153. Koji enzimi učestvuju u pretvaranju fruktoze u 3fga u hepatocitima
+ fruktokinaza
– glukokinaza
– fosfofruktokinaza
+ ketoza-1-fosfat aldolaza
– aldolaza
– fruktoza-1,6-bisfosfataza
154. Koje bolesti prati glukozurija?
+ dijabetes melitus
– adenom pankreasa
+ Itsenko-Cushingova bolest
+ jades
+ dijabetes hipofize
– dijabetes insipidus
155. Koja se količina ATP-a može sintetizirati tokom oksidacije glukoze u piruvat u aerobnim uvjetima
– 2
– 4
+ 6
+ 8
– 10
156. U kojim organelama jetre se nalazi enzim piruvat karboksilaza?
+ citoplazma
+ mitohondrije
– jezgro
– ribozomi
– nukleolus
157. Koji metabolit TCA ciklusa prolazi kroz dehidrogenaciju uz učešće oksidaze
zavisne dehidrogenaze?
– alfa-ketoglutarat
– citrat
– fumarat
+ sukcinat
– malat
158. Koji od sljedećih supstrata pentoznog ciklusa se može koristiti za zadovoljavanje energetskih potreba tijela?
– 6-fosfoglukonat
– ribuloza 5-fosfat
– riboza 5-fosfat
+ 3-fosfogliceraldehid
+ fruktoza 6-fosfat
159. Gdje se najintenzivnije odvija biosinteza glikogena?
- mozak
+ jetra
- pankreas
– miokard
+ skeletni mišići
160. Manjak kojih vitamina dovodi do poremećaja funkcionisanja šatl mehanizama
- U 1
+ B2
- U 3
+ B5
+ B6
- SA
161. U kojim patološkim stanjima se primećuje povećanje nivoa PVC-a u krvi iznad 0,5 mmol/l?
- dijabetes
+ polineuritis
– nefroza
– galaktozemija
+ Uzmi
162. Koji enzimi učestvuju u pretvaranju galaktoze u glukozu u jetri
+ galaktokinaza
+ galaktoza-1-fosfat uridililtransferaza
+ epimeraza
+ glukoza-6-fosfataza
+ fosfoglukomutaza
– fruktoza-1-fosfat aldolaza
163. Koliko molekula ATP nastaje prilikom potpune oksidacije 3 molekula riboza-5-fosfata
– 30
– 52
+ 93
+ 98
– 102
164. Koje bolesti izazivaju sledeće simptome: teška hipoglikemija
na prazan želudac, mučnina, povraćanje, konvulzije, gubitak svijesti, mentalna retardacija?
+ Gierkeova bolest
+ Njena bolest
+ aglikogenoze
+ hiperinzulinizam
– hipertireoza
165. Koliko ATP molekula nastaje tokom potpune oksidacije 1 DOAP molekula
– 5
– 6
+ 19
+ 20
– 36
– 38
166. Koliko je ATP molekula potrebno za sintetizaciju glukoze iz glicerola?
– 1
+ 2
– 4
– 6
– 8
167. Koji enzimi i vitamini su uključeni u konverziju laktata u acetil-CoA
+ LDH 1.2
– LDH 4.5
+ piruvat oksidaza
+ B2 i B5
+ B3 i B1
– B6 i lipoična kiselina
168. Koji od sljedećih liganada povećava brzinu direktne oksidacije glukoze
– AMF
– neorganski fosfat
+ ATP
+ NADP
– cAMP
169. Uz pomoć kojih enzima dolazi do stvaranja glukoza-1-fosfata iz glukoze?
+ glukokinaza
+ fosfoglukomutaza
– glikogen fosforilaza
+ heksokinaza
– fosfogliceromutaza
170. Koji enzim metabolizma ugljenih hidrata u hepatocitima stimuliše insulin?
– enolaza
– heksokinaza
+ glukokinaza
+ glikogen sintetaza
– fosforilaza
171. U kojim patološkim stanjima se primećuje povećanje aktivnosti?
alfa-amilaze u krvi i urinu?
+ akutni pankreatitis
– virusni hepatitis
+ pijelonefritis
– infarkt miokarda
– Vilsonova bolest
172. Koju bolest karakteriše sledeća klinička slika: ograničena
sposobnost izvođenja intenzivne vježbe zbog grčeva mišića?
– Njena bolest
– Gierkeova bolest
+ Thaerjeova bolest
+ McArdleova bolest
– Andersenova bolest
U ovom članku ćemo pogledati kako dolazi do oksidacije glukoze. Ugljikohidrati su spojevi polihidroksikarbonilnog tipa, kao i njihovi derivati. Karakteristični znaci- prisustvo aldehidnih ili ketonskih grupa i najmanje dvije hidroksilne grupe.
Na osnovu strukture, ugljikohidrati se dijele na monosaharide, polisaharide i oligosaharide.
Monosaharidi
Monosaharidi su najjednostavniji ugljikohidrati koji se ne mogu hidrolizirati. Ovisno o tome koja je grupa prisutna u sastavu - aldehid ili keton, razlikuju se aldoze (to uključuje galaktozu, glukozu, ribozu) i ketoze (ribuloza, fruktoza).
Oligosaharidi
Oligosaharidi su ugljikohidrati koji sadrže od dva do deset ostataka monosaharidnog porijekla, povezanih glikozidnim vezama. U zavisnosti od broja monosaharidnih ostataka razlikuju se disaharidi, trisaharidi itd. Šta nastaje tokom oksidacije glukoze? O tome će biti riječi kasnije.
Polisaharidi
Polisaharidi su ugljikohidrati koji sadrže više od deset monosaharidnih jedinica povezanih glikozidnim vezama. Ako polisaharid sadrži identične ostatke monosaharida, onda se naziva homopolisaharid (na primjer, škrob). Ako su takvi ostaci različiti, onda je to heteropolisaharid (na primjer, heparin).
Kakav je značaj oksidacije glukoze?
Funkcije ugljikohidrata u ljudskom tijelu
Ugljikohidrati obavljaju sljedeće glavne funkcije:
- Energija. Najvažnija funkcija ugljikohidrata je da služe kao glavni izvor energije u tijelu. Kao rezultat njihove oksidacije, zadovoljava se više od polovine ljudskih energetskih potreba. Kao rezultat oksidacije jednog grama ugljikohidrata oslobađa se 16,9 kJ.
- Rezerva. Glikogen i škrob su oblik skladištenja nutrijenata.
- Strukturno. Celuloza i neki drugi polisaharidni spojevi čine jak skelet u biljkama. Također su, u kombinaciji s lipidima i proteinima, sastavni dio svih ćelijskih biomembrana.
- Zaštitni. Kiseli heteropolisaharidi igraju ulogu bioloških maziva. Oni oblažu površine zglobova koji se dodiruju i trljaju jedni o druge, sluzokože nosa i probavnog trakta.
- Antigoagulant. Ugljikohidrati kao što je heparin imaju važnu ulogu biološka svojstva, naime, sprečava zgrušavanje krvi.
- Ugljikohidrati su izvor ugljika neophodan za sintezu proteina, lipida i nukleinskih kiselina.
U procesu izračunavanja glikolitičke reakcije potrebno je uzeti u obzir da se svaki korak drugog stupnja ponavlja dva puta. Iz ovoga možemo zaključiti da se u prvoj fazi troše dva ATP molekula, a u drugoj fazi fosforilacijom tipa supstrata nastaju 4 molekula ATP-a. To znači da kao rezultat oksidacije svakog molekula glukoze, stanica akumulira dva ATP molekula.
Posmatrali smo oksidaciju glukoze kisikom.
Anaerobni put oksidacije glukoze
Aerobna oksidacija je oksidacijski proces u kojem se oslobađa energija i koji se odvija u prisutnosti kisika, koji djeluje kao konačni akceptor vodika u lancu disanja. Donator je redukovani oblik koenzima (FADH2, NADH, NADPH), koji nastaju u međureakcijama oksidacije supstrata.
Proces aerobne dihotomne oksidacije glukoze glavni je put katabolizma glukoze u ljudskom tijelu. Ova vrsta glikolize može se javiti u svim tkivima i organima ljudskog tijela. Rezultat ove reakcije je razlaganje molekula glukoze na vodu i ugljični dioksid. Oslobođena energija će se akumulirati u ATP-u. Ovaj proces se može podijeliti u tri faze:
- Proces pretvaranja molekula glukoze u par molekula pirogrožđane kiseline. Reakcija se događa u ćelijskoj citoplazmi i predstavlja specifičan put za razgradnju glukoze.
- Proces stvaranja acetil-CoA kao rezultat oksidativne dekarboksilacije pirogrožđane kiseline. Ova reakcija se odvija u ćelijskim mitohondrijima.
- Proces oksidacije acetil-CoA u Krebsovom ciklusu. Reakcija se odvija u ćelijskim mitohondrijima.
U svakoj fazi ovog procesa nastaju reducirani oblici koenzima koji se oksidiraju kroz enzimske komplekse respiratornog lanca. Kao rezultat, ATP nastaje tokom oksidacije glukoze.
Formiranje koenzima
Koenzimi koji nastaju u drugom i trećem stupnju aerobne glikolize će se oksidirati direktno u mitohondrijima stanica. Paralelno s tim, NADH, koji je nastao u ćelijskoj citoplazmi tokom reakcije prve faze aerobne glikolize, nema sposobnost prodiranja kroz mitohondrijalne membrane. Vodik se prenosi iz citoplazmatskog NADH u ćelijske mitohondrije kroz šatl cikluse. Među takvim ciklusima može se razlikovati glavni - malat-aspartat.
Citoplazmatski NADH zatim reducira oksaloacetat u malat, koji zauzvrat ulazi u ćelijske mitohondrije i zatim se oksidira kako bi se reducirao mitohondrijski NAD. Oksaloacetat se vraća u ćelijsku citoplazmu u obliku aspartata.
Modificirani oblici glikolize
Glikoliza može dodatno biti praćena oslobađanjem 1,3 i 2,3-bisfosfoglicerata. U tom slučaju, 2,3-bisfosfoglicerat, pod utjecajem bioloških katalizatora, može se vratiti u proces glikolize i potom promijeniti svoj oblik u 3-fosfoglicerat. Ovi enzimi igraju različite uloge. Na primjer, 2,3-bisfosfoglicerat, koji se nalazi u hemoglobinu, pospješuje prijenos kisika u tkiva, dok potiče disocijaciju i smanjuje afinitet kisika i crvenih krvnih stanica.
Zaključak
Mnoge bakterije mogu promijeniti oblike glikolize u različitim fazama. U ovom slučaju moguće je smanjiti njihov ukupan broj ili modificirati ove faze kao rezultat utjecaja različitih enzimskih spojeva. Neki od anaeroba imaju sposobnost razlaganja ugljikohidrata na druge načine. Većina termofila ima samo dva glikolitička enzima, posebno enolazu i piruvat kinazu.
Pogledali smo kako se u tijelu odvija oksidacija glukoze.
Hajde da sada odredimo izlaz hemijsku energiju u obliku ATP-a tokom oksidacije glukoze u životinjskim stanicama prije i.
Glikolitička razgradnja jedne molekule glukoze u aerobnim uslovima proizvodi dva molekula piruvata, dva molekula NADH i dva molekula ATP-a (ceo ovaj proces se odvija u citosolu):
Zatim se dva para elektrona iz dva molekula citosolnog NADH, formirana tokom glikolize gliceraldehid fosfat dehidrogenazom (Odjeljak 15.7), prenose u mitohondrije koristeći malat-aspartat shuttle sistem. Ovdje ulaze u lanac transporta elektrona i usmjeravaju se kroz niz uzastopnih nosača do kisika. Ovaj proces daje budući da je oksidacija dva NADH molekula opisana sljedećom jednadžbom:
(Naravno, ako glicerol fosfatni šatl sistem radi umesto malat-aspartatnog šatl sistema, tada se za svaki NADH molekul ne formiraju tri, već samo dva ATP molekula.)
Sada možemo napisati potpunu jednačinu za oksidaciju dva molekula piruvata kako bi se formirala dva molekula acetil-CoA i dva molekula u mitohondrijima. Ova oksidacija rezultira dva molekula NADH. koji zatim prenose dva svoja elektrona kroz respiratorni lanac do kiseonika, što je praćeno sintezom tri ATP molekula za svaki par prenesenih elektrona:
Napišimo i jednadžbu za oksidaciju dvije molekule acetil-CoA do kroz ciklus limunske kiseline i za oksidativnu fosforilaciju povezanu s prijenosom na kisik elektrona uklonjenih iz izocitrata, -ketoglutarata i malata: u ovom slučaju, za svaki par od prenesenih elektrona formiraju se tri ATP molekula. Dodajmo ovome dva ATP molekula nastala tokom oksidacije sukcinata i još dva koja nastaju iz sukcinil-CoA putem GTP-a (odjeljak 16.5e):
Ako sada saberemo ove četiri jednačine i smanjimo uobičajene pojmove, dobićemo zbirnu jednačinu za glikolizu i disanje:
Dakle, za svaki molekul glukoze koji je podvrgnut potpunoj oksidaciji u jetri, bubrezima ili miokardu, odnosno gdje funkcionira malat-aspartat šatl sustav, formira se najviše 38 molekula ATP-a. (Ako sistem glicerol fosfata djeluje umjesto sistema malat-aspartat, tada se formira 36 molekula ATP za svaki potpuno oksidirani molekul glukoze.) Teoretski prinos slobodne energije za potpunu oksidaciju glukoze je stoga jednak pod standardnim uvjetima (1,0 M). U intaktnim ćelijama efikasnost ove transformacije verovatno prelazi 70%, pošto intracelularne koncentracije glukoze i ATP-a nisu iste i značajno su niže od 1,0 M, tj. koncentracija na kojoj se obično zasnivaju standardni proračuni slobodne energije (vidi Dodatak 14-2).
Možemo odrediti ukupan broj ATP molekula, koji nastaje razgradnjom 1 molekula glukoze u optimalnim uslovima.
1. Tokom glikolize Formiraju se 4 ATP molekula: 2 ATP molekula se troše u prvoj fazi fosforilacije glukoze, neophodne za proces glikolize, neto prinos ATP-a tokom glikolize je jednak 2 ATP molekula.
2. Na kraju ciklus limunske kiseline Formira se 1 molekul ATP-a. Međutim, budući da se 1 molekul glukoze razlaže na 2 molekula pirogrožđane kiseline, od kojih se svaki mijenja u Krebsovom ciklusu, neto prinos ATP-a po 1 molekulu glukoze jednak je 2 molekula ATP-a.
3. Sa potpunom oksidacijom glukoze ukupno 24 atoma vodika formiraju se u vezi sa procesom glikolize i ciklusom limunske kiseline, od kojih se 20 oksidira u skladu s kemo-osmotskim mehanizmom uz oslobađanje 3 molekula ATP-a na svaka 2 atoma vodika. Rezultat je još 30 ATP molekula.
4. Četiri preostala atoma vodonik se oslobađa pod uticajem dehidrogenaza i uključuje se u ciklus hemoosmotske oksidacije u mitohondrijima pored prve faze. Oksidaciju 2 atoma vodika prati proizvodnja 2 ATP molekula, što rezultira još 4 ATP molekula.
Zbrajajući sve rezultirajućih molekula, dobijamo 38 molekula ATP-a kao maksimalnu moguću količinu kada se 1 molekul glukoze oksidira u ugljični dioksid i vodu. Dakle, 456.000 kalorija može biti pohranjeno kao ATP od 686.000 kalorija proizvedenih potpunom oksidacijom 1 grama molekula glukoze. Efikasnost konverzije energije koju obezbeđuje ovaj mehanizam je oko 66%. Preostalih 34% energije pretvara se u toplinu i ćelije je ne mogu koristiti za obavljanje određenih funkcija.
Oslobađanje energije iz glikogena
Dugotrajno oslobađanje energije iz glukoze, kada ćelijama nije potrebna energija, bio bi previše rasipnički proces. Glikoliza i naknadna oksidacija vodikovih atoma se stalno kontroliraju u skladu sa potrebama stanica za ATP. Ovu kontrolu vrše brojne opcije za mehanizme povratne sprege upravljanja tokom hemijskih reakcija. Najvažniji uticaji ove vrste uključuju koncentraciju ADP i ATP, koji kontrolišu brzinu hemijskih reakcija tokom procesa razmene energije.
Jedan od važnih načina omogućavanje ATP-u da kontrolira energetski metabolizam je inhibicija enzima fosfofruktokinaze. Ovaj enzim osigurava stvaranje fruktoze-1,6-bifosfata - jedne od početnih faza glikolize, pa će rezultirajući učinak viška ATP-a u ćeliji biti inhibicija ili čak zaustavljanje glikolize, što će zauzvrat dovesti do inhibicije. metabolizma ugljikohidrata. ADP (kao i AMP) ima suprotan efekat na fosfofruktokinazu, značajno povećavajući njenu aktivnost. Kada tkiva koriste ATP za pokretanje većine hemijskih reakcija u ćelijama, on smanjuje inhibiciju enzima fosfofruktokinaze, štaviše, njegova aktivnost raste paralelno sa povećanjem koncentracije ADP. Kao rezultat toga, pokreću se procesi glikolize, što dovodi do obnavljanja rezervi ATP-a u stanicama.
Drugi način kontrola posredovana citratom nastaje u ciklusu limunske kiseline. Višak ovih jona značajno smanjuje aktivnost fosfofruktokinaze, što sprečava glikolizu da nadmaši brzinu upotrebe pirogrožđane kiseline nastale kao rezultat glikolize u ciklusu limunske kiseline.
Treći način, korištenje od kojih ATP-ADP-AMP sistem može kontrolirati metabolizam ugljikohidrata i kontrolirati oslobađanje energije iz masti i proteina, je kako slijedi. Vraćajući se raznim hemijske reakcije, koji služi kao način oslobađanja energije, možemo primijetiti da ako je sav raspoloživi AMP već pretvoren u ATP, dalje formiranje ATP-a postaje nemoguće. Kao rezultat toga, prestaju svi procesi korištenja nutrijenata (glukoze, proteina i masti) za proizvodnju energije u obliku ATP-a. Tek nakon što se rezultirajući ATP iskoristi kao izvor energije u ćelijama za pružanje različitih fizioloških funkcija, novonastali ADP i AMP će započeti procese proizvodnje energije tokom kojih se ADP i AMP pretvaraju u ATP. Ovaj put automatski održava određene rezerve ATP-a, osim u slučajevima ekstremne ćelijske aktivnosti, kao što je tokom napornog vježbanja.
