Supraventrikularna tahikardija kod Wolff-Parkinson-White sindroma. Znaci Wolff-Parkinson-White (WPW) sindroma na EKG-u. Radiofrekventna ablacija u liječenju WPW sindroma

© O.L. BOKERIA, A.A. AKHOBEKOV, 2015 © ANALI ARRHYTHMOLOGY, 2015

UDK 616.12-008.311

DOI: 10.15275/annaritmol.2015.1.4

WOLFF-PARKINSON-WHITE SINDROM

Vrsta članka: predavanje O.L. Bockeria, A.A. Akhobekov

FSBI" Naučni centar Kardiovaskularna hirurgija nazvana po. A.N. Bakulev" (reditelj -

Akademik Ruske akademije nauka i Ruske akademije medicinskih nauka L.A. Boqueria); Rublevskoe autoput, 135, Moskva, 121552, Ruska Federacija

Bockeria Olga Leonidovna, doktor medicine. nauka, profesor, gl. naučnim saradnik, zamenik šef odjeljenja; Akhobekov Albert Amalievich, Jr. naučnim coll.; e-mail: [email protected]

Wolff-Parkinson-White sindrom (WPS) je drugi najčešći uzrok supraventrikularne tahikardije u svijetu. Morfološki supstrat Wolff-Parkinson-White sindroma predstavlja mišićni most koji postoji pored specijaliziranog područja atrioventrikularnog spoja i sposoban je provoditi električne impulse od atrija do ventrikula. Danas je intrakardijalna elektrofiziološka studija (EPS) „zlatni standard“ za dijagnosticiranje Wolff-Parkinson-White sindroma i obavezna faza preoperativnog pregleda. Intrakardijalni EPI omogućava procjenu rizika od iznenadne smrti pacijenta. Radiofrekventna ablacija, koja je sigurna i visokoefikasna metoda terapije, trenutno se smatra „zlatnim standardom“ za liječenje Wolff-Parkinson-White sindroma.

Ključne riječi: VPU sindrom; iznenadna srčana smrt, liječenje, radiofrekventna ablacija.

WOLFF-PARKINSON-WHITE SINDROM O.L. Bockeria, A.A. Akhobekov

A.N. Bakuljev naučni centar za kardiovaskularnu hirurgiju; Rublevskoe šosse, 135, Moskva, 121552, Ruska Federacija

Bockeria Ol"ga Leonidovna, MD, PhD, DSc, Profesor, Glavni naučni saradnik, Zamenik šefa Odeljenja; Akhobekov Al"bert Amalievich, MD, Mlađi naučni saradnik; e-mail: [email protected]

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom je drugi najčešći uzrok supraventrikularne tahikardije u svijet. Morfološki supstrat Wolff-Parkinson-White sindroma predstavljen je mišićnim mostom, koji postoji pored postojećeg specijaliziranog područja AV-veze i sposoban je provoditi električne impulse od atrija do ventrikula. Danas je intrakardijalna elektrofiziološka studija „zlatni standard“ za dijagnozu Wolff-Parkinson-White sindroma i obavezna faza preoperativnog pregleda. Intrakardijalna elektrofiziološka studija omogućava procjenu rizika od iznenadne smrti pacijenta. „Zlatni standard“ tretmana Wolff-Parkinson-White sindroma trenutno se smatra radiofrekventnom ablacijom, koja je siguran i visoko efikasan metod terapije.

Ključne riječi: WPW sindrom; iznenadna srčana smrt, liječenje; radiofrekventna ablacija.

drom ventrikularne preekscitacije fluktuira;

L. Wolff, J. Parkinson i P. White su 1930. opisali od 0,1% do 0,3% na 1000 stanovnika, i

da li je sindrom EKG funkcionalnog bloka prisutan kod pacijenata sa urođenim srčanim manama;

Dužina Hisovog snopa i kratkog intervala je nešto veća i iznosi 0,5%. Ovo"

P-R, koji se opaža kod mladih ljudi, fizički sindrom je drugi najčešći

Skijaški zdravi ljudi pate od napada uzrokovanih supraventrikularnom tahikardijom u miokardu

tahikardija. re. Dodatni atrioventrikularni^

jedinjenja (DPZhS) su prisutna pri rođenju, ali kasnije prolaze kroz samouništenje (apoptoza). Sada je otkriveno da je u brojnim slučajevima Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPU) povezan s mutacijom gena PRKAG2. Međutim, nije dokazana mogućnost njegovog nasljednog prijenosa.

DPVS se otkriva kod više od 60% djece koja posjećuju bolnice sa pritužbama na paroksizam ubrzanog rada srca. Prva epizoda aritmije može se otkriti in utero, javiti se ubrzo nakon rođenja ili se pojaviti tokom puberteta. Izuzetno je rijetko da je početak bolesti moguć u dobi od 50 ili više godina. Međutim, vlastito iskustvo pokazuje da su se kod starije kategorije pacijenata napadi javljali u mladosti, ali im, prema opisu samih pacijenata, nisu smetali, pa nisu tražili pomoć od specijalista.

Velike studije su otkrile da najbliži rođaci (majka, otac, braća, sestre) pacijenata sa VPU sindromom imaju DPHD u 3,4% slučajeva. Međutim, ovo nije uzelo u obzir latentne oblike DPHS-a, koji bi dali veću učestalost pojavljivanja.

VPU sindrom je nesumnjivo nedovoljno dijagnosticiran, jer težina preeksitacije duž DPVS-a može varirati iz različitih razloga (od lokacije snopa i količine električne energije koja se kroz njega provodi do faktora kao što su antiaritmička terapija, starost, itd.). Koliki je procenat pacijenata sa VPU fenomenom asimptomatski, takođe nije poznato.

Morfološki supstrat VPU sindroma je DPVS ili takozvani mišićni mostovi. DPVS su putevi između miokarda ventrikula i atrija, koji postoje pored specijalizovanog regiona atrioventrikularnog (AV) spoja. Osim ako ovi putevi ne potiču iz područja specijalizovanog tkiva atrioventrikularnog prstena, koje je prvi opisao S. Kent, pogrešno je označavati ih kao „Kentove snopove“. Ovaj naučnik je 1914. godine proučavao i opisao dodatni čvor (vezu), koji se nalazio u desnom slobodnom zidu atrioventrikularnog prstena i predstavljao ga strukturni elementi kompaktnog dela normalne AV veze. Postoje izvještaji u kojima histološki

Materijal pokazuje prisustvo DPVC-a, koji se sastoji od elemenata provodnog sistema srca, uključujući nodularno tkivo.

DPVS su prvi histološki identificirali F. Wood et al. , ali njegov najtačniji opis daje R. Ohnell. Većina histološki identifikovanih pomoćnih trakta predstavljaju tanke filamente radnog atrijalnog miokarda. Širina ovih greda kreće se od 0,1 do 7 mm (prosječno 1,3 mm).

Kentovi snopovi se nazivaju pomoćnim vezama jer počinju i završavaju u radnom miokardu, za razliku od pomoćnih puteva koji su ugrađeni u specijalizovani provodni sistem srca.

Dodatni putevi se ne mogu vizualno razlikovati od radnog miokarda, te stoga samo precizna topikalna dijagnoza područja najranije aktivacije ventrikularne depolarizacije putem jedne od vrsta kardijalnog mapiranja omogućuje njihovu identifikaciju u svrhu daljnje eliminacije. Trenutno postoje sistemi za mapiranje površine koji omogućavaju neinvazivno određivanje lokacije DPJ-a sa tačnošću od 2-3 mm. DPVS se može lokalizirati duž AV žlijeba duž perimetra desnog i lijevog AV prstena, u području septuma, kao i u području mitralno-aortalnog kontakta, gdje nema kontakta miokard lijeve komore sa fibroznim prstenom.

Klasifikacija dodatnih puteva

Za kliničku praksu, pažnju zaslužuje klasifikacija ventrikularne preekscitacije koju su predložili R. Anderson i A. Becker 1975. godine i koju je odobrila Evropska grupa za proučavanje ventrikularne preekscitacije. Ova klasifikacija je predstavljena u tabeli 1.

U zavisnosti od lokacije, prema EKG znakovima M.E. Josephson DPHS dijeli na pet tipova: 1) prednji septal; 2) zadnji septal; 3) desnostrani (duž desnog slobodnog zida desne pretkomora); 4) stražnji lijevo i 5) bočni lijevo - s obzirom da postoje EKG razlike između ovih posljednjih.

Godine 1978, J. Gallagher et al. Prema podacima epikardijalnog mapiranja identifikovane su sledeće lokalizacije RPVS: 1) desna prednja

Tabela 1

Anatomska klasifikacija akcesornih puteva (R. Anderson, A. Becker)

Nova terminologija za dodatne puteve

Bivše ime

Atrioventrikularne AV veze

Nodoventrikularna veza između distalnog dijela AV čvora i interventrikularnog septuma

Fascikuloventrikularna veza između zajedničkog stabla Hisovog snopa ili njegovog lijevog snopa i ventrikularnog miokarda (rijetko funkcionira)

Atriofascikularni trakt koji povezuje desnu pretkomoru sa zajedničkim stablom Hisovog snopa (rijetko)

Atrionodalni trakt između SP čvora i donjeg dijela AV čvora

Skrivene retrogradne ventrikuloatrijske veze Višestruki pomoćni trakt

Kent Paketi Maheim Fibers

Maheim vlakna

Brechenmacher Tract

James Tract Retrograde Bundle of Kent

Više dodatnih ruta

Bilješka. AB - atrioventrikularna; SP - sinoatrijalni.

paraseptal; 2) prednji desni; 3) desno bočno; 4) zadnji zadnji; 5) desni paraseptal; 6) levi zadnji paraseptal; 7) zadnji levi; 8) leva strana; 9) prednji levi; 10) lijevi prednji paraseptal.

Godine 1998. M.S. Arruda et al. , nakon što su modificirali klasifikaciju J. Gallaghera et al., predložili su da se DPHS podijele prema njihovoj lokalizaciji u tri glavna područja:

1) septalni DPVS: antroseptalni i prednji paraseptal duž prstena trikuspidalne valvule (TC), srednji septalni duž TC prstena, posteroseptalni duž TC prstena, posteroseptalni duž prstena mitralne valvule;

2) DPJS desnog slobodnog zida: desna prednja, desna anterolateralna, desna bočna, desna posterolateralna, desna zadnja;

3) DPJS lijevog slobodnog zida: lijevo anterolateralno; lijevo bočno, lijevo posterolateralno, lijevo stražnje.

Godine 1999. F.G. Cosio et al. predložili su svoju anatomsku i fiziološku klasifikaciju lokalizacije DPVS-a u VPU sindromu, uzimajući u obzir anatomsku lokaciju u grudnom košu i strukturu srca, što je, prema ovim naučnicima, ispravnije. Podijelili su DPHS u tri grupe: desnostrani, lijevostrani i paraseptalni.

DPVC se također može klasificirati prema tipu provodljivosti: dekrementalni (sve veće usporavanje provodljivosti duž dodatnog puta kao odgovor na povećanje učestalosti stimulacije;

cije) ili nedekrementalne - i takođe u zavisnosti od toga da li su sposobne za antegradnu, retrogradnu provodljivost ili njihovu kombinaciju.

Klinički oblici Wolff-Parkinson-White sindroma

Postoje koncepti "fenomena" i "sindroma" preranog pobuđivanja ventrikula: prvi uključuje one slučajeve u kojima postoje samo tipične EKG promjene, a drugi - gdje postoje i napadi tahikardije. Klinički se razlikuju sljedeći oblici VPU sindroma:

1) manifestni oblik, koji se odlikuje stalnim prisustvom delta talasa, prisutnog u 0,15-0,20% ukupne populacije, antegradno i retrogradno provođenje duž DPV; stepen preekscitacije je određen odnosom provodljivosti do ventrikula kroz AV čvor i His-Purkinjeov sistem;

2) intermitentni oblik - otkriva se uglavnom kliničkim podacima; karakterišu ga prolazni znaci preekscitacije (slika 1);

3) latentni oblik - manifestuje se znakovima preekscitacije samo kada su atrijumi stimulisani (najčešće lijevi, kroz koronarni sinus sa invazivnim EPI) ili kada je provođenje kroz AV čvor usporeno kao rezultat masaže karotidnog sinusa , davanje verapamila ili propranolola;

4) latentni oblik, u kojem postoji samo retrogradna preekscitacija atrijala

Rice. 1. Elektrokardiogram dječaka od 14 godina sa intermitentnim VPU sindromom (odvodi I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1-V6 standardnog EKG-a)

Rice. 2. Elektrokardiogram 12-godišnje djevojčice sa kontinuirano ponavljanom ortodromskom AV reentry tahikardijom. Negativni _P-talasi su vidljivi u odvodima II, III, aVF. P-R interval je kraći od R-P intervala

diy, stoga se ne razvijaju paroksizmi antidromne tahikardije ili atrijalne fibrilacije sa provođenjem kroz RPV; sa sinusnim ritmom, na elektrokardiogramu nema znakova VPU sindroma (karakteristični delta talas).

Skriveni retrogradni RPV može biti dva tipa: brz (često) i sporo (rijetko). Brzi DPHS

su osnova paroksizmalnih ortodromnih AV reentry tahikardija, kod kojih je interval V-A (R-P/) manji od 1/2 R-R; i takozvani spori DPVS su osnova neparoksizmalnih (perzistentnih, hroničnih) ili kontinuirano ponavljajućih ortodromnih AV reentry tahikardija, kod kojih je interval V-A (R-P/) veći od 1/2 R-R (slika 2).

Rice. 3. Obrasci provođenja kroz pomoćni put (AP) i normalni provodni sistem (AVN-HB) tokom ortodromske (lijevo) i antidromne (desno) tahikardije

Mehanizam tahikardije kod VPU sindroma

D. Durrer et al. 1967. godine po prvi put su uspjeli izazvati napad paroksizmalne AV reentry tahikardije kod pacijenta koji je na EKG-u imao znakove VPU sindroma. Ovisno o veličini reentry petlje, recipročne aritmije se dijele na makro- i mikroreentry. Sa makro-ponovnim ulaskom, impuls kruži anatomski definisanom putanjom - ponovnim ulaskom oko "anatomske prepreke". S mikroreentryjem, cirkulacija impulsa se odvija duž funkcionalnih puteva - re-entry prema tipu „vodećeg kruga“. Potonji je put najkraćeg trajanja u kojem impuls nastavlja da cirkuliše, pobuđujući tkiva koja su u relativnom refraktornom periodu; po pravilu ovaj mikrokrug uključuje minimalni iznos kardiomiociti i elementi provodnog sistema srca.

Danas je opšte prihvaćeno da je paroksizmalna tahikardija kod VPU sindroma klasičan primer makroreentrija zbog činjenice da je reentrantna petlja velika i uključuje sledeće strukture: AV čvor, zajedničko deblo Hisovog snopa, grana snopa, mreža vlakana Purkinje , ventrikularni miokard do mjesta lokalizacije zgloba ventrikularne vene, sama ventrikularna vena, atrijalni miokard od područja ​lokalizacije zgloba ventrikularne vene do AV čvora. Atrijum i komora čine gornji i donji dio konačne staze. Zato što je ovaj krug napravljen od tkiva razne vrste, može se uticati na više nivoa

parathas koji utječu na AV čvor, pomoćni atrioventrikularni trakt, ventrikularni ili atrijalni miokard. Kod pacijenata sa različitim lokacijama DPVS-a postoje razlike u atrijskom dijelu reentry kruga. Ako kod desnostranog i septalnog RPVS-a reentry krug uključuje donji septalni dio desne pretklijetke, onda kod lijevo-stranog RPVS-a ovaj dio atrijuma, po svemu sudeći, nije uvijek obavezna komponenta reentry kruga. Stoga se pretpostavlja da neki pacijenti sa VPU sindromom imaju ulaze u AV čvor iz desne i lijeve pretkomore.

U zavisnosti od elektrofizioloških svojstava RPV, AV čvora, atrija i ventrikula, kod VPU sindroma se može javiti samo antidromna i/ili ortodromna tahikardija.

Sa ortodromskom AV reentrant tahikardijom, antegradna propagacija talasa ekscitacije se javlja kroz AV čvor u His-Purkinjeov sistem i retrogradna propagacija kroz ventrikularnu vaskulaturu do atrijuma. Mnogo rjeđe, u samo 5-10% pacijenata s VPU sindromom, uočava se varijanta antidromne reentry tahikardije, kada ekscitacijski val napravi kružno kretanje duž iste petlje, ali u suprotnom smjeru: antegradno - kroz DPJ, retrogradno – kroz His-Purkinje sistem i AV-čvor do atrijuma (slika 3).

Ventrikularne preekscitacijske tahikardije mogu se javiti i kod ljudi s atrijalnom tahikardijom, atrijalnim treperanjem, atrijalnom fibrilacijom (AF) ili atrioventrikularnom nodalnom reentrantnom tahikardijom (AVNRT),

u ovom slučaju, DPVS djeluje kao “svjedok” (to jest, nije kritičan dio kruga tahikardije).

Dijagnostičke metode

Trenutno postoji dosta metoda za dijagnosticiranje Wolff-Parkinson-White sindroma i određivanje lokalizacije DPVS-a. U manifestnom obliku sindroma u Naučnom centru za kardiovaskularnu hirurgiju im. A.N. Bakulev, kao iu većini kardiohirurških klinika, elektrokardiografija, površinsko elektrokardiografsko mapiranje i invazivni elektrofiziološki pregled srca se široko koriste u ove svrhe, o čemu će biti reči u ovom odeljku. Istovremeno, za dijagnosticiranje Wolff-Parkinson-Whiteovog sindroma i određivanje lokalizacije RPV-a, brojne klinike koriste i vektorkardiografiju, magnetokardiografiju, ehokardiografiju i radionuklidnu ventrikulografiju. Ove metode nisu informativnije, ali su radno intenzivnije, zahtijevaju korištenje posebne opreme i rad specijalista, a također nisu bez nedostataka, tako da nisu našle široku primjenu u kliničkoj praksi. Dijagnoza sindroma preekscitacije u suštini se zasniva na analizi karakteristika procesa depolarizacije, repolarizacije ili kontrakcije srčanih ventrikula koji se javljaju tokom ekscitacije duž DPJ (u sinusnom ritmu ili tokom napada tahikardije) i zavisno od toga na lokaciji dodatnog provodnog snopa.

Elektrokardiografska dijagnostika (EKG u 12 konvencionalnih odvoda)

Istorijski gledano, prva metoda za dijagnosticiranje VPU sindroma bila je EKG analiza, koja je zbog svoje jednostavnosti i dostupnosti postala najrasprostranjenija.

Trenutno, elektrokardiografski znaci VPU sindroma uključuju sljedeće:

Skraćivanje P-Q interval, što je olakšano bržim prodorom električnog impulsa u ventrikule duž ventrikularne vene; ovaj impuls nema kašnjenje (pauzu), za razliku od AV čvora, gdje potonji dostiže najmanje 120 ms;

Deformacija početka QRS kompleksa sa pozitivnim ili negativnim delta talasima

noah, što je odraz ekscitacije dijela miokarda duž dodatnog puta;

Ekspanzija ventrikularnog kompleksa zbog zbrajanja trajanja delta talasa i glavnog QRS kompleksa;

Pomicanje ST segmenta i T talasa u smjeru suprotnom od smjera QRS kompleksa.

Po prvi put tipove VPU sindroma (A i B) opisao je F.F. Rosenbaum et al. 1945. godine, na osnovu razlika u vektorskom polaritetu i morfologiji QRS kompleksa u grudnom košu i ezofagusnim odvodima. Tip A karakteriše prisustvo R talasa u desnim torakalnim i ezofagealnim odvodima, a tip B karakteriše prisustvo S talasa u najmanje jednom od ovih odvoda.

Na osnovu karakteristika EKG-a, posebno smjera i veličine delta vala, uglavnom se razlikuju tri tipa sindroma koji su povezani s lokalizacijom RPV.

Tip A karakteriše pozitivan delta talas u elektrodi V1-2. DPVS između atrijuma i ventrikula nalazi se na lijevoj strani septuma, a lijeva komora je ranije ekscitirana (slika 4).

Tip B karakterizira negativan delta val u odvodima V1-2, ali pozitivan delta val u elektrodama V4-6. DPVS se nalazi na desnoj strani i, shodno tome, desna komora je ranije pobuđena (slika 5).

Tip C ima pozitivan delta val u odvodima V1-4 i negativan delta val u odvodima V5-6, RPV se nalazi u bočnom zidu lijeve komore i povezuje subepikardijalni dio lijevog atrijuma sa bočnim zidom leva komora.

Veliko iskustvo u pregledu i hirurškom liječenju pacijenata sa VPU sindromom omogućilo je naučnicima sa Univerziteta Duke 1978. da razviju i objave elektrokardiografsku klasifikaciju VPU sindroma. Na osnovu analize polariteta vektora delta talasa 40 ms nakon pojave QRS kompleksa pomoću 12 EKG elektroda, identifikovali su 10 zona lokacije RPV duž AV sulkusa. Ova klasifikacija je predstavljena u tabeli 2.

Ovaj algoritam je stekao vrlo široku popularnost i do danas ostaje svojevrsni standard za poređenje.

Prilikom razvoja dijagnostičkih metoda pojavio se problem praktične primjene različitih komponenti QRST kompleksa za lokalizaciju

II III aVR aVL aVF

Rice. 4. Elektrokardiogram žene od 23 godine sa VPU sindromom, tip A (odvodi I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1-6 standardnog EKG-a)

I II III aVR aVL aVF

Rice. 5. Elektrokardiogram žene od 26 godina sa VPU sindromom, tip B (odvodi I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1-6 standardnog EKG-a)

tabela 2

Algoritam za topikalnu dijagnozu RPV na osnovu polariteta delta talasa (J.J. Gallagher et al.)

Lokalizacija DPVS I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6

antoseptalni + + + (±) - ± (+) + ± ± + (±) + + +

prednji + + - (±) - + (±) ± (-) ± + (±) + (±) + + +

bočno + ± (-) - - + - (±) ± ± ± + + +

stražnji + - - - + - ± (+) ± + + + +

paraseptal + - - - (±) + ± + + + + +

stražnji paraseptal + - - - + - + + + + + +

stražnji + - - ± (+) + - + + + + + - (±)

bočno - (±) ± ± ± (+) -(±) ± + + + + - (±) - (±)

prednji - (±) ± ± ± (+) - (±) + + + + + + +

prednji paraseptal + + + (±) - ± + ± (+) + + + + +

Bilješka. “±” - početni 40 ms delta talasi su izoelektrični; “+” - početni 40 ms delta talasi su pozitivni; “-” - početni 40 ms delta talasi su negativni.

DPZhS. J.J. Gallagher et al. podvrgnuti su EKG analizi samo u slučajevima kada je trajanje QRS kompleksa bilo više od 140 ms. Da bi se postigla dovoljna jačina delta talasa i konstantan stepen fuzije ekscitacije duž RPV i normalnog provodnog sistema srca, koristili su endokardijalnu stimulaciju desnog atrijuma.

Primjećuje se da kod prolaznog VPU sindroma, EKG bez pre-egzitacije može otkriti promjene u T valu, koje su očuvane zbog fenomena „srčane memorije“ i zavise od lokalizacije RPV-a. T val je obično invertiran u onim odvodima u kojima je delta val (ili je bio) negativan.

Preciznost većine algoritama pri identifikaciji 6-7 ili više anatomskih zona je oko 60-70%.

Prema autorima, koji su razvili metode lokalizacije zasnovane na poređenju EKG podataka i endokardijalnog mapiranja, verifikovane uspešnom ablacijom RPV, veća tačnost dijagnoze RPV tokom ablacije u odnosu na onu tokom otvorene operacije obezbeđuje povećanje tačnosti predloženog algoritmi.

Elektrokardiografsko mapiranje površine

Metoda površinskog mapiranja u svrhu lokalizacije DPHS-a također se počela razvijati 1970-ih godina. Sastoji se od snimanja velikog broja unipolarnih EKG-a (koristi se od 24 do 180 odvoda) sa površine torza, nakon čega slijedi analiza raspodjele električnih potencijala. Priroda distribucije ovih potencijala odražava unutrašnju strukturu električnog generatora srca. Za razliku od EKG-a, metoda površinskog mapiranja ima selektivnu osjetljivost na različita područja srca. Na osnovu poređenja izopotencijalnih mapa površinske aktivacije sa rezultatima intraoperativne lokalizacije RPV, pronađeni su odvodi koji odgovaraju jednoj ili drugoj anatomskoj zoni AV sulkusa. U različitim radovima identificirano je od 6 do 17 takvih zona, ali najčešće se koristi podjela AV sulkusa na 6-7 zona. Kada je početak ekscitacije lokaliziran u jednoj od zona, donosi se zaključak o lokaciji DPJ u odgovarajućoj zoni AV sulkusa. Međutim, prilično je teško precizno i ​​ispravno lokalizirati DPHS u praksi. Većina

popularan kriterijum je postizanje određenog stabilnog minimalnog potencijala. Budući da je proces snimanja i obrade informacija ovom metodom složen, sve savremeni sistemi za mapiranje površine rade na bazi računara. Preciznost lokalizacije DPV metodom površinskog mapiranja je prilično visoka i iznosi (uz adekvatan izbor dijagnostičkih kriterijuma) 69-95%.

Metoda površinskog mapiranja, zasnovana na proučavanju električnog polja srca, u jednom ili drugom stepenu ima nedostatke. Najčešće su poteškoće povezane s prisustvom “malog” delta talasa (trajanje QRS kompleksa manje od 120 ms).

Zaključno, napominjemo da metoda površinskog mapiranja, unatoč svojoj složenosti i intenzitetu rada, nalazi, ako ne raširenu, onda barem stabilnu kliničku primjenu u nizu aritmoloških centara.

Elektrofiziološka dijagnostika

Do danas, intrakardijalna elektrofiziološka studija ostaje „zlatni standard“ i, prema većini autora, obavezan korak u preoperativnoj topikalnoj dijagnozi RPV-a kod pacijenata sa srčanim aritmijama.

Ako je indicirana kateterska ili kirurška ablacija dodatnih puteva;

Ako je pacijent s ventrikularnom preekscitacijom preživio cirkulatorni zastoj ili je pretrpio neobjašnjivu sinkopu;

Ukoliko pacijent ima kliničke simptome kod kojih utvrđivanje mehanizma aritmije ili poznavanje elektrofizioloških svojstava DPVS-a i normalnog provodnog sistema može pomoći u odabiru optimalne terapije.

U drugim slučajevima, kao što je porodična anamneza iznenadne srčane smrti ili ventrikularne preekscitacije, ali bez spontanih aritmija, gde poznavanje elektrofizioloških karakteristika RPV ili mehanizma inducibilne tahikardije može pomoći u odabiru odgovarajućih preporuka za dalje lečenje.

U zavisnosti od vašeg načina života ili terapije, kao i da li je pacijent preuzbuđen i planira drugu operaciju srca, EPS se može uraditi, ali nije obavezan. Ako asimptomatski pacijent ima fenomen ventrikularne preekscitacije na EKG-u, ali ne pripada gore opisanim grupama, EPI mu nije indiciran, jer najvjerovatnije ovaj DPVS nema one elektrofiziološke karakteristike koje mogu podržati tahikardiju, i život pacijenta nije u opasnosti.

Metodologija

Glavna metoda je direktno sekvencijalno endokardijalno mapiranje prstenova trikuspidalnog i/ili mitralnog zaliska. Tokom spontane ili indukovane (ili pojačane) antegradne ventrikularne preeksitacije atrijalnom stimulacijom, minimalni AV interval i minimalni stimulus-delta interval se određuju tokom mapiranja. Pronalaženje potencijala takozvanog Kent snopa služi kao dokaz da se kateter nalazi na DPJ. Za bolje snimanje predložene su posebne elektrode, a opisana je i upotreba snimanja elektrograma (EG) sa usrednjavanjem signala za bolju identifikaciju „centograma“. Korištenje dodatnih kriterija - analiza omjera amplitude šiljaka A i V, registracija unipolarnog EG sa distalnog pola katetera - važna je prilikom kateterske ablacije, omogućavajući da se ablacijska elektroda optimalno pozicionira na već pronađenoj lokalizaciji. zona DPV-a. Mapiranje na pozadini ortodromne atrioventrikularne tahikardije ili ventrikularnog pejsinga smatra se ne tako preciznim, već „prikladnijim“.

U slučajevima kada se kateterska ablacija ne planira, lijeva strana srca se obično ne kateterizira. Električna aktivnost lijevog atrijuma se snima putem elektrode umetnute u koronarni sinus. U ovom slučaju moguće je lokalizirati sve DVC, osim lijevih anterolateralnih.

Dakle, intrakardijalni EPI omogućava preciznu lokalnu dijagnozu RPV-a sa efikasnošću do 100%. Međutim, procedura mapiranja oduzima puno vremena općenito, a posebno vremena fluoroskopije. Problemi mogu nastati s ugradnjom elektroda - na primjer, kateterizacija

narni sinus nije moguć u svim slučajevima, posebno kod djece, kao i kod pacijenata s pratećom kardijalnom patologijom.

Prije svega, moguće je smanjiti vrijeme istraživanja tako što se odmah započne mapiranje u području očekivane lokalizacije DPV-a, koje se određuje jednom ili drugom neinvazivnom metodom.

Trenutna upotreba multipolarnih katetera u obliku prstena u kontaktu sa cijelim obimom TC prstena omogućava smanjenje vremena EPI zbog ugradnje manjeg broja elektroda (obično dvije) i sinhronog mapiranja cijelog TC prstena. Ova tehnika se obično koristi kod pacijenata sa manifestnim VPU sindromom sa desnim DPJ, ali može biti korisna i u latentnom obliku VPU sindroma.

Operacija

Ako govorimo o hirurškom liječenju VPU sindroma kao optimalnoj metodi za otklanjanje tahikardije, tada su tokom evolucije problema, već 20 godina, kirurzi koristili Različiti putevi eliminacija RPV: indirektne metode otklanjanja atrioventrikularnih reentry tahikardija perinodalnom diskretnom kriodestrukcijom AV čvora; djelomična kirurška izolacija AV čvora, dopunjena kriodestrukcijom; laserska fotoablacija AV čvora; endokardijalni RFA dodatnih puteva na “otvorenom srcu”, uključujući Sealyjevu operaciju, koja se široko koristila u eliminaciji DPVS-a.

Hirurško uklanjanje DPVC-a ublažava napade supraventrikularne tahikardije kod pacijenata sa VPU sindromom u 95% slučajeva. Dobre rezultate daje pouzdana klinička dijagnoza ove patologije: karakterističan oblik QRS kompleksa, razvoj dijagnostičke programirane srčane stimulacije, kao i tehnika epikardijalnog mapiranja.

Kateterska radiofrekventna ablacija dodatnih atrioventrikularnih veza

Ablacija katetera jednosmernom strujom i, u novije vreme, radiofrekventna energija se koriste za lečenje pacijenata sa hroničnim AV tahikardijama, idiopatskim

ventrikularne tahikardije i razne vrste atrijalnih tahikardija sa obećavajućim rezultatima. Efikasnost RFA procedure u liječenju atrioventrikularnih reentry spojnih tahikardija je više od 95%.

1) Pacijenti sa simptomatskim AV-recipročnim tahikardijama koji su rezistentni na antiaritmike, kao i kada pacijent ne podnosi lijekove ili ne želi nastaviti dugotrajnu terapiju lijekovima.

2) Pacijenti sa atrijalnom fibrilacijom (ili drugom atrijalnom tahiaritmijom) i brzim ventrikularnim odgovorom povezanim sa anterogradnim provođenjem impulsa duž pomoćnog puta, ako je tahikardija otporna na djelovanje antiaritmika, kao i ako pacijent ne podnosi lijekove ili ne želi nastaviti dugotrajnu antiaritmičku terapiju.

1) Pacijenti sa AV reentrant tahikardijom ili atrijalnom fibrilacijom sa visokom frekvencijom ventrikularnih kontrakcija, utvrđenih elektrofiziološkim studijama radi proučavanja mehanizama.

2) Pacijenti sa ventrikularnom preekscitacijom koji nemaju simptome, ako profesionalna aktivnost, mogućnosti osiguranja, bezbrižnost ili interesi javne sigurnosti će biti narušeni kao rezultat pojave spontanih tahiaritmija.

3) Pacijenti sa atrijalnom fibrilacijom i kontrolisanom brzinom ventrikularnih odgovora sa provođenjem duž pomoćnog puta.

4) Pacijenti sa porodičnom istorijom iznenadne srčane smrti.

Pacijenti čije aritmije povezane sa akcesornim putem reaguju na antiaritmičku terapiju lako se podnose, uključujući i one koji preferiraju terapiju lijekovima nego ablaciju.

Od ranih 1990-ih. Bilo je izvještaja o upotrebi RFA u kliničkom okruženju za liječenje

poremećaji srčanog ritma kod ljudi refraktorni na antiaritmičku terapiju. Od tada, mnogi istraživači su izvršili katetersku ablaciju različitih srčanih struktura životinja, uključujući komore, koronarni sinus i trikuspidalni zalistak. Pokazalo se da je radiofrekventna ablacija prilično jednostavna za upotrebu (ne zahtijeva opću anesteziju), sigurna (praktički nije praćena komplikacijama opasnim po život ili smrtnost) i djelotvorna u više od 95% slučajeva, a može se postići i kod mnogih vrsta aritmija. 100% rezultati.

U posljednje vrijeme, kao rezultat dostignuća kateterske metode za liječenje aritmija visoki nivo potreba za otvorenim kirurškim intervencijama za supraventrikularne tahiaritmije otporne na antiaritmičku terapiju, posebno za VPU sindrom, naglo se smanjila.

Godine 1994. E.J. Thompson je, ocjenjujući efikasnost RFA u liječenju VPU sindroma, primijetio da RFA značajno smanjuje morbiditet, mortalitet i ovisnost takvih pacijenata o antiaritmičkoj terapiji (AAT). RFA je metoda izbora za pacijente sa VPU sindromom. Postupak je visoko efikasan (95%), mortalitet je jednak nuli.

IN poslednjih godina u hirurškoj aritmologiji se sve više koriste visoka tehnologija. Stoga su nefluoroskopski sistemi za mapiranje CARTO i LocaLisa trenutno u širokoj upotrebi.

Postoje i izvještaji o uspješnoj upotrebi radiofrekventne ablacije za eliminaciju RPV epikardijalnim pristupom.

Atrijalna fibrilacija i VPU sindrom

AF je opasan po život kod pacijenata sa VPU sindromom. Ako pomoćni put ima kratak antegradni efektivni refraktorni period (AERP), tada isporuka impulsa u komore velikom brzinom tokom AF može dovesti do ventrikularne fibrilacije (VF). Otprilike jedna trećina pacijenata sa VPU sindromom ima AF. DPVC igraju patofiziološku ulogu u razvoju AF kod ove kategorije pacijenata; većina njih su mladi ljudi koji nemaju strukturne srčane patologije. Atrioventrikularna recipročna tahikardija (AVRT) sa visokom

Koja frekvencija ritma može igrati ulogu u indukciji AF. Hirurški tretmani ili kateterska ablacija ventrikularne vene mogu eliminirati AF, kao i AVRT.

Incidencija iznenadne smrti među pacijentima sa VPU sindromom varira od 0,15 do 0,39% tokom perioda praćenja od 3 do 10 godina. Srčani zastoj rijetko je prva simptomatska manifestacija VPU sindroma. Nasuprot tome, u skoro polovini slučajeva, srčani zastoj kod pacijenata sa VPU sindromom je prva manifestacija sindroma. S obzirom na potencijal za razvoj AF kod pacijenata sa VPU sindromom i rizik od iznenadne smrti kao rezultat AF, čak niska godišnja incidencija iznenadne smrti među pacijentima sa VPU sindromom je neprihvatljiva, a potreba za kateterskom ablacijom je važna.

1) Kateterska ablacija RPV kod pacijenata sa AF i VPU sindromom sa izraženim simptomima, posebno u prisustvu sinkope zbog visokog otkucaja srca ili kod pacijenata sa kratkim refraktornim periodom RPV (nivo dokaza B).

2) Neposredna električna kardioverzija za prevenciju VF kod pacijenata sa VPU sindromom kod kojih je AF u kombinaciji sa visokim otkucajima srca i hemodinamskom nestabilnošću (nivo dokaza B).

3) Intravenska primjena prokainamida ili ibutilida u pokušaju da se obnovi sinusni ritam kod pacijenata sa VPU kod kojih se AF razvija bez hemodinamske nestabilnosti i povezan je sa širokim QRS kompleksima (više od 120 ms).

Intravenska upotreba kinidina, prokainamida, dizopiramida, ibutilida ili amiodarona u stabilnoj hemodinamici kod pacijenata sa AF povezanom s ventrikularnom vaskularnom bolešću (nivo dokaza B).

a) ako pacijenti sa AF razviju tahikardiju povezanu sa provođenjem APP sa veoma visokim otkucajima srca i hemodinamskom nestabilnošću, potrebna je hitna kardioverzija (nivo dokaza B).

Propisivanje intravenskih beta-blokatora, srčanih glikozida, diltiazema ili verapamila kod pacijenata sa VPU sindromom i znacima ventrikularne preekscitacije u AF (nivo dokaza B).

Studije su otkrile da od 0 do 0,6% asimptomatskih pacijenata sa VPU sindromom umire od VF zbog prisustva kratkog AERP DPJS - očiglednog faktora rizika, iako se ranije pretpostavljalo da pacijenti sa VPU sindromom i kratkim AERP DPJS imaju dobru prognozu i ne trebaju AAT. Ablacija DPV-a kratkim AER-om je preporučena samo iz profesionalnih razloga - piloti, sportisti itd.

Studija pacijenata sa SUD-om koji su pretrpjeli srčani zastoj retrospektivno je identificirala niz kriterija koji se mogu koristiti za identifikaciju pacijenata s povećanim rizikom od iznenadne srčane smrti (SCD). To uključuje:

Skraćeno R-R interval- manje od 250 ms sa ventrikularnom preekscitacijom tokom spontane ili indukovane AF;

Simptomatska tahikardija u anamnezi;

Višestruki dodatni putevi;

Ebsteinova anomalija.

Prijavljena je visoka incidencija ISS kod porodičnog VPU sindroma. Porodični oblici VPU sindroma su izuzetno rijetki. Brojne neinvazivne i invazivne studije su predložene kako bi se pomoglo u stratifikaciji rizika od ISS.

Da bi se utvrdio rizik od iznenadne smrti kod pacijenata s manifestnim oblikom VPU sindroma, moguće je provesti test intravenskom primjenom prokainamida u dozi od 10 mg/kg u trajanju od 5 minuta uz istovremeno snimanje nekoliko EKG elektroda kako bi se zabilježile promjene. na EKG-u kao rezultat umjetne anterogradne blokade u DPZhS. Ako je test neefikasan, to ukazuje na kratak AERP DPJ-a (manje od 270 ms). Međutim, s obzirom na učinak prokainamida na provođenje u AV čvoru (produženje AERP AV čvora) i vjerovatnoću prolaznog AV bloka, ovaj test bi trebao biti izveden u specijaliziranoj laboratoriji. Kombinacijom različitih neinvazivnih testova moguće je identificirati i identificirati pacijente sa visokom

rizik od ISS zbog relativno kratkog AERP-a DPJ-a.

Detekcija intermitentnog ventrikularnog preekscitacionog sindroma, karakteriziranog naglim nestankom delta vala i normalizacijom QRS kompleksa, ukazuje da RPV ima relativno dug refraktorni period i da je pojava VF malo vjerovatna. Smatra se da su neinvazivne metode istraživanja inferiorne u odnosu na invazivnu elektrofiziološku procjenu rizika od iznenadne smrti. Stoga neinvazivne metode trenutno ne igraju ozbiljnu ulogu u proučavanju ove grupe pacijenata.

Zaključak

VPU sindrom je drugi najčešći uzrok supraventrikularne tahikardije u svijetu, čineći do 0,3% opće populacije i 0,5% osoba s urođenom srčanom bolešću. Morfološki supstrat VPU sindroma predstavljaju DPVS, ili takozvani mišićni mostovi, koji postoje pored specijalizovanog područja AV veze i sposobni su da provode električne impulse od atrija do ventrikula. Korištenje visoko informativnih metoda za dijagnosticiranje VPU sindroma, kao što su EKG, površinsko EKG mapiranje, transezofagealni i intrakardijalni EPI, omogućilo je stvaranje nekoliko klasifikacija VPU sindroma za topikalnu dijagnozu PVHD. Danas je intrakardijalni EPI „zlatni standard“ za dijagnostiku VPU i, prema većini autora, obavezna faza u preoperativnoj topikalnoj dijagnostici RPV. Osim toga, intrakardijalni EPS omogućava procjenu rizika od ISS kod određenog pacijenta određivanjem trajanja AERP ventrikularne vene i identifikacijom prisustva AF. Kao što je poznato, pacijenti sa kratkim AERP imaju veći rizik od ISS, a prisustvo AF u ovoj kategoriji pacijenata povećava ovaj rizik nekoliko puta više, što je patološka karika u razvoju fatalnih ventrikularnih aritmija. Radiofrekventna ablacija, koja je sigurna i visokoefikasna metoda terapije, trenutno se smatra „zlatnim standardom“ za liječenje VPU sindroma.

Bibliografija

2. Ardashev V.N., Ardashev A.V., Steklov V.I. Liječenje poremećaja srčanog ritma. M.: Medpraktika-M; 2005.

4. Kushakovsky M.S. Srčane aritmije. Sankt Peterburg: Foliot; 1998.

5. Gollob M.H., Green M.S., Tang A.S., Gollob T., Karibe A., Ali Hassan A.S. Identifikacija gena odgovornog za porodični Wolff-Parkinson-White sindrom. N.Engl. J. Med. 2001; 344 (24): 1823-31.

8. Bockeria E.L., Polyakova I.P. Površinsko EKG mapiranje u lokalnoj dijagnostici srčanih aritmija kod djece. Ruski bilten za perinatologiju i pedijatriju. 2001; 4:33-8.

15. Rosenbaum F.F., Hecht H.H., Wilson F.N. et al. Potencijalne varijacije toraksa i jednjaka u anomalnoj atrioventrikularnoj ekscitaciji (Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom). Amer. Heart J. 1945; 29: 281-326.

17. Boqueria L.A. Savremene mogućnosti hirurgije u lečenju srčanih aritmija. Torakalna i kardiovaskularna hirurgija. 1990; 1:26-30.

18. Boqueria L.A. Tahiaritmije. Dijagnoza i hirurško liječenje. L.: Medicina; 1989.

19. Bockeria L.A., Revishvili A.Sh. Hirurško liječenje tahikardije kod djece. Zbornik radova VI sovjetsko-američkog simpozija o urođenim srčanim manama. M.; 1987: 47-69.

22. Revishvili A.Sh. Kateterska ablacija tahiaritmija: trenutna drzava probleme i perspektive razvoja. Bilten aritmologije. 1998; 8:71-2.

24. Ross D.L., Denniss A.R., Johnson D.C. et al. Daljnja zapažanja o nodoventrikularnim vlaknima. Anatomska lokalizacija i elektrofiziologija. Cirkulacija. 1989; 80 (Suppl. 2): 432 (sažetak).

1. Wolff L., Parkinson J., White P.D. Blok snopa s kratkim P-R intervalom kod zdravih mladih ljudi sklonih paroksizmalnoj tahikardiji. Am. Heart J. 1930; 5: 685-704.

2. Ardashev V.N., Ardashev A.V., Steklov V.I. Liječenje srčanih aritmija. Moskva: Medpraktika-M; 2005 (na ruskom).

4. Kushakovskiy M.S. Srčana aritmija. Sankt Peterburg: Foli-ant; 1998 (na ruskom).

5. Gollob M.H., Green M.S., Tang A.S., Gollob T., Karibe A., Ali Hassan A.S. Identifikacija gena odgovornog za porodični Wolff-Parkinson-White sindrom. N.Engl. J. Med. 2001; 344(24): 1823-31.

6. Wood F.C., Wolferth C.G., Geckeler G.D. Histološka demonstracija pomoćnih mišićnih veza između aurikula i ventrikula u slučaju kratkog P-R intervala i produženog QRS kompleksa. Am. Heart J. 1943; 25:454.

7. Ohnell R.F. Preekscitacija, srčana abnormalnost. ActaMed. Scand. 1944; 152:12.

8. Bockeria E.L., Polyakova I.P. Površno EKG-mapiranje u topikalnoj dijagnostici poremećaja srčanog ritma kod djece. Rossiyskiy vestnikperinatologii ipediatrii. 2001; 4: 33-8 (na ruskom).

9. Anderson R., Becker A. Stanley Kent i dodatne atrioventrikularne veze. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1975; 81: 649-58.

10. Josephson M.E. Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija: elektrofiziološki pristup. Am. J. Cardiol. 1978; 41: 1123-6.

11. Gallagher J.J., Kassell J.H., Sealy W.C. et al. Epikardijalno mapiranje kod WPW sindroma. Cirkulacija. 1978; 57: 854-66.

12. Arruda M.S., McClelland J.H., Wang X. et al. Razvoj i validacija EKG algoritma za identifikaciju mjesta ablacije akcesornog puta kod Wolff-Parkinson-White sindroma. J. Cardiovasc. Electrophysiol. 1998; 9 (1): 2-12.

13. Cosio F., Anderson R.H., Kuck K.H., Becker A., ​​Borggrefe M., Campbell R.W.F. et al. Živa anatomija atrioventrikularnih spojeva. Vodič za elektrofiziološko mapiranje. Izjava o konsenzusu Studijske grupe za nomenklaturu srca, Radne grupe za aritmije, Evropskog kardiološkog društva i Radne grupe za nomenklaturu srca iz NASPE. Cirkulacija. 1999; 100:e31-7.

14. Durrer D., Schuilenburg R.M., Wellens H.J. Ponovno uzbuđenje. Am. J. Cardiol. 1970; 25 (6): 690-7.

15. Rosenbaum F.F., Hecht H.H., Wilson F.N. et al. Potencijalne varijacije toraksa i jednjaka u anomalnoj atrio-ventrikularnoj ekscitaciji (Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom). Amer. Heart J. 1945; 29: 281-326.

16. Kliničke smjernice Sveruskog naučnog društva aritmologa o provođenju elektrofizioloških studija, kateterskoj ablaciji i upotrebi implantabilnih antiaritmičkih uređaja. Moskva: Novaja redakcija; 2013 (na ruskom).

17. Bockeria L.A. Savremena hirurgija u liječenju srčanih aritmija. Grudnaya i serdechno-sosudistaya khirurgiya. 1990; 1: 26-30 (na ruskom).

18. Bockeria L.A. tahiaritmija. Dijagnoza i hirurško liječenje. Leningrad: Meditsina; 1989 (na ruskom).

19. Boskeria L.A., Revishvili A.Sh. Hirurško liječenje tahikardije kod djece. Zbornik radova VI sovjetsko-američkog simpozija o urođenim srčanim manama. Moskva; 1987: 47-69 (na ruskom).

20. Holman W.L., Ikeshita M., Lease J.G. et al. Elektivno produženje AV provođenja višestrukim diskretnim kriolezijama. Nova tehnika za liječenje paroksizmalne supraventrikularne tahikardije. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1982; 84:554.

21. Sealy W.C., Hattler B.C., Blumenschein S.D. et al. Hirurško liječenje Wolff-Parkinson-White sindroma. Ann. Thorac. Surg. 1969; 8:11.

22. Revishvili A.Sh. Kateterska ablacija tahiaritmija: stanje tehnike i perspektive razvoja. Vestnik aritmologii. 1998; 8: 71-2 (na ruskom).

23. Fuster V., Ryden L.E., Asinger R.W. et al. ACC/AHA/ESC smjernice za liječenje pacijenata sa atrijalnom fibrilacijom: Izvršni sažetak. Izvještaj Radne grupe Američkog kardiološkog koledža/American Heart Association za smjernice za praksu i Odbora Europskog kardiološkog društva za smjernice i političke konferencije (Komitet za izradu smjernica za liječenje pacijenata sa atrijalnom fibrilacijom) razvijen u suradnji sa North Američko društvo za pejsing i elektrofiziologiju. Cirkulacija. 2001; 104: 2118-50.

24. Ross D.L., Denniss A.R., Johnson D.C. et al. Daljnja zapažanja o nodoventrikularnim vlaknima. Anatomska lokalizacija i elektrofiziologija. Cirkulacija. 1989; 80 (Suppl. 2): 432 (sažetak).

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPU ili WPW) je kombinacija elektrokardiografskog fenomena koji ilustruje preekscitaciju ventrikula srca putem dodatne (abnormalne) atrioventrikularne veze (DAVC) i paroksizmalne atrioventrikularne reentry tahikardije (AVRT), implementacija mehanizma ponovljenog unosa električne ekscitacije, čije su strukturne komponente urođena dodatna atrioventrikularna veza, atrioventrikularna veza, atrijalni miokard i ventrikularni miokard.

Pojava recipročne tahikardije kod WPW sindroma moguća je ako postoje najmanje dva različita provodna puta. Struktura ove tahikardije mora sadržavati komponente: atrijum (atrium) i ventrikulu (ventriculum), što se odražava u nazivu - "atrioventrikularna" tahikardija. Termin "recipročan" je sinonim za termin "ponovni ulazak". Širenje električnih impulsa može biti anterogradno (od atrija do ventrikula), retrogradno (od ventrikula do pretkomora) ili se odvija u oba smjera.

Prema preporukama Svjetske zdravstvene organizacije (WHO), od 1980. godine razlikuju se fenomen WPW i WPW sindrom. Kaže se da se fenomen WPW javlja ako pacijent, na pozadini sinusnog ritma, ima znakove anterogradnog (od atrija do ventrikula) provodljivosti duž DAVS (ventrikularne preekscitacije) na površinskom elektrokardiogramu (EKG), ali postoje nema kliničkih manifestacija AVRT u anamnezi.

Oblici WPW sindroma

Klinički se razlikuju sljedeći oblici WPW sindroma:

• manifestni oblik - karakterizira konstantno prisustvo L-talasa, prisutnog u 0,15-0,20% opšte populacije, antegradno i retrogradno provođenje duž pomoćnih puteva (APP);
• intermitentni oblik - otkriva se uglavnom kliničkim podacima, a karakteriziraju ga prolazni znaci preekscitacije;
• latentni oblik - manifestira se znakovima preekscitacije samo kada se atrijumi (najčešće lijevo) stimuliraju kroz koronarni sinus tokom invazivne elektrofiziološke studije (EPS) ili kada je provođenje kroz atrioventrikularni čvor (AVN) usporeno kao rezultat masaže karotidnog sinusa, primjene verapamila ili propranolola;
• latentni oblik - karakterizira ga samo retrogradna pre-ekscitacija atrija. Stoga se ne razvijaju paroksizmi antidromne tahikardije ili atrijalne fibrilacije sa provođenjem kroz AP. Kod sinusnog ritma na elektrokardiogramu se ne otkrivaju znakovi WPW sindroma.

Mnogo rjeđe - samo 5-10% pacijenata sa WPW sindromom ima varijantu antidromne re-entry tahikardije. Kada se otkriju dva ili više DAVS-a koji su uključeni u re-entry tokom AVRT-a, oni govore o višestrukom WPW sindromu. Uobičajeni tok WPW sindroma podijeljen je u 3 faze:

• Faza 1 - kratkotrajni (manje od 30 minuta) napadi ortodromske tahikardije, koji se refleksno zaustavljaju;
• Faza 2 - povećanje učestalosti i trajanja (od 30 minuta do 3 sata) napadaja, koji se može kontrolirati jednim antiaritmičkim lijekom, ponekad u kombinaciji s vagalnim testovima. Da bi se spriječila tahikardija, koristi se liječenje lijekovima;
• Faza 3 - česti i produženi (više od 3 sata) napadi ortodromske tahikardije, pojava napada ventrikularne tahikardije, atrijalne ili ventrikularne fibrilacije, poremećaji provodnog sistema (sindrom bolesnog sinusa, blok snopa, atrioventrikularni blok), tolerancija na antiaritmičke lijekove .

Dodatni putevi

Arruda et al. (1998), modificirajući raniju klasifikaciju, predložio je podjelu DPP-a prema njihovoj lokalizaciji u 3 glavna područja na septalni, desni slobodni zid i lijevi slobodni zid.

• Septalni APP: antoseptalni, prednji paraseptalni, srednji septalni - duž prstena trikuspidalne valvule (TV), posteroseptalni - duž prstena TC i prstena mitralne valvule (MV).
• DPP desnog slobodnog zida: desna prednja, desna anterolateralna, desna bočna, desna posterolateralna, desna zadnja.
• DPP lijevog slobodnog zida: lijevo anterolateralno, lijevo bočno, lijevo posterolateralno, lijevo stražnje.

WPW sindrom u populaciji

WPW sindrom se javlja u 0,1-3,1% od 1000 EKG-a, a kod pacijenata sa urođenim srčanim manama - u 0,5%; u svemu starosne grupe i otkriva se u 1-30 na 10 hiljada ljudi. Odnos između muškaraca i žena je 3:2. U djetinjstvu se WPW sindrom javlja češće (7-10%) nego kod odraslih (3-6%). U većini slučajeva, klinička manifestacija WPW sindroma javlja se u mladoj dobi (od 10 do 20 godina). Verovatnoća razvoja iznenadne smrti (IZS) u roku od 10 godina kreće se od 0,15 do 0,39%, što je više od opšteg populacijskog rizika od ISS (manje od 0,1%).

U studiji pacijenata sa WPW sindromom koji su pretrpjeli srčani zastoj, retrospektivno je identificiran niz kriterija koji se mogu koristiti za identifikaciju pacijenata s povećanim rizikom od ISS. To uključuje: skraćeni R-R interval (manje od 250 ms) sa ventrikularnom preekscitacijom tokom spontane ili indukovane AF, simptomatsku tahikardiju u anamnezi, višestruke dodatne provodne puteve i Ebsteinovu anomaliju.

Opsežno istraživanje je sprovedeno u Nacionalnoj univerzitetskoj bolnici Tajvana. Odabrani su slučajevi WPW sindroma kod osoba ispod 50 godina starosti od 2000. do 2010. godine. Identificirano je 6086 pacijenata (61% muškaraca, 39% žena). Prema dobijenim podacima, prevalencija je bila 0,36 na 1000 i 0,61 na 1000 u grupi osoba starosti 20-24 godine. Rizik od ISS bio je 0,071% u ukupnoj grupi i 0,02% u grupi osoba 20-24 godine. Tokom perioda istraživanja, 42 ISS su se javile kod pacijenata prosječne starosti od 29 godina. Istovremena KVB je zabeležena kod 158 pacijenata (2,6%), uključujući 42 pacijenta sa Ebsteinovom anomalijom, što povećava rizik od ISS. Radiofrekventna ablacija (RFA) urađena je kod 2527 pacijenata prosječne starosti 25,7 godina, kod 11 pacijenata starosti 5 godina i kod 2231 osobe starosti preko 15 godina; od ukupnog broja - 6% ponovljenih RFA.

U literaturi postoje opisi porodičnih varijanti WPW sindroma. Ovi oblici su rijetki, ali upravo kod porodičnog WPW sindroma govore o većoj incidenci ISS. Kod pacijenata sa porodičnim oblikom WPW sindroma, atrijalna fibrilacija (AF) je uočena u 38-44% slučajeva, za razliku od 15-20% kod sporadičnih oblika bolesti.

U studijama sindroma preuranjene ventrikularne ekscitacije (PVS), autori su izveli medicinsko genetičko savjetovanje i prospektivno posmatranje 36 pacijenata sa WPW sindromom i 222 njihovih krvnih srodnika, kao i 40 pacijenata sa Clerk-Lewy-Critesco sindromom (CLS) i 227 njihovih rođaka. Sindrom ili fenomen PPV, odnosno prisustvo DPP, prvi put je dijagnosticiran kod 32% (n = 72 od 222) ispitanih srodnika I-IV stepena srodstva: među njima je WPW sindrom uočen kod 4 (1,8). %), KL sindrom - kod 12 (5,4%), fenomen KLK - kod 56 (25%) srodnika. U porodicama pacijenata sa CLC sindromom, sindrom i fenomen PVH su prvi put identifikovani kod 36% (n=82 od 227) ispitanih srodnika I-IV stepena srodstva; 17 (7%) je imalo KL sindrom, 60 (26%) imalo je KL fenomen, a 5 (2%) je imalo WPW fenomen.

Struktura aritmija

U strukturi svih supraventrikularnih tahikardija (SVT), isključujući AF, udio aritmija dostiže 54-75%. Od toga, AVRT sa manifestnim WPW sindromom čini 39,4%, AVRT sa skrivenim retrogradnim DAVS - 24,1%. Atrioventrikularna re-entry tahikardija je najčešća tahikardija (70%) među uskim QRS aritmijama kod djece i druga po učestalosti kod odraslih. Uočeno je da je kod mladih pacijenata tok tahiaritmija sa WPW sindromom agresivniji nego kod starijih pacijenata.

U kontekstu WPW sindroma, AF ima drugačije značenje. Prisustvo AF kod pacijenata sa WPW sindromom može mnogo brže dovesti do ventrikularne aritmije zbog prisustva atrijalne fibrilacije. Kod pacijenata sa WPW sindromom, postoje 2 mehanizma za nastanak AF: povezan sa APP ili nije povezan sa APP. U nekim slučajevima, kada se atrijalni flater (AF) ili AF javi kod pacijenata sa WPW sindromom, postoji mogućnost razvoja ventrikularne tahikardije i ventrikularne fibrilacije (VF). U tom slučaju VF može postati prva manifestacija bolesti. U jednoj stranoj studiji, VF je bila prva manifestacija kod 8 od 15 pacijenata (53%).

Smrtnost od aritmije kod WPW sindroma je 1,5%. Vrijedi spomenuti lijekom inducirano atrijalno trzanje (ili 1C-inducirano) kod pacijenata sa „malignim“ Kentovim snopom. Ovo je rijedak oblik prognostički nepovoljnog proaritmičkog djelovanja antiaritmika. U zavisnosti od mogućnosti snimanja EKG-a, incidencija 1C-indukovanog paroksizma atrijalne fibrilacije kreće se od 3,5% do 20%. R.R. Mamatkazina i dr. u svom članku opisuju tako rijedak slučaj.

Dijagnostika

Koristeći standardni EKG, moguće je odrediti lokalizaciju AP.

• Tip A karakteriziran pozitivnim Δ-valom u odvodima V1-V2. APP između atrijuma i ventrikula nalazi se na lijevoj strani septuma; LV se ekscitira ranije.
• Tip B manifestuje se kao negativan Δ talas u odvodima V1–V2, ali pozitivan u odvodima V4–V6. AP se nalazi na desnoj strani i, shodno tome, desna komora je ranije pobuđena.
• Tip C ima pozitivan Δ-talas u odvodima V1-V4 i negativan u V5-V6, AP se nalazi u lateralnom zidu LV i povezuje subepikardijalni dio lijevog atrijuma sa lateralnim zidom LV.

Zanimljiv pristup za poboljšanje tačnosti dijagnoze lokalizacije AP EKG-om predložio je L.A. Bockeria i dr. Uz pomoć regresiona analiza otkrivena je zavisnost lokacije AP od amplitude Δ-talasa u 12 EKG odvoda. Preciznost lokalizacije APP u 11 segmenata AV sulkusa bila je 100% u retrospektivnoj analizi i 88% u prospektivnoj analizi, što je značajno više u odnosu na druge algoritame.

Ali danas, intrakardijalna elektrofiziološka studija (EPS) ostaje „zlatni standard“ i, prema većini autora, obavezna faza u preoperativnoj topikalnoj dijagnozi DPP. Preporuke Sveruskog naučno društvo specijaliste kliničke elektrofiziologije, aritmologije i srčanog pejsinga (VNOA) za provođenje EPI kod pacijenata sa srčanim aritmijama (2005.).

Također je vrijedno napomenuti da su opisani slučajevi kada se dijagnoza "WPW sindroma" postavlja intraoperativno, kada se obavljaju operacije zbog druge patologije koja nije povezana sa srcem. Strani autori opisali su slučaj u kojem je kod 32-godišnjeg muškarca koji se pripremao za urološki operaciju identificiran intermitentni WPW sindrom. Nakon premedikacije i spinalne anestezije, WPW sindrom je konstantno sniman na monitoru tokom operacije i u ranom postoperativnom periodu. Autori pišu o potrebi izvođenja EFI prije operacije i, ako se ustanovi WPW sindrom, ako je moguće, uraditi RFA prije planirane operacije. U literaturi su opisani slučajevi kada je WPW sindrom pronađen već tokom operacije tokom spinalne anestezije.

Radiofrekventna ablacija u liječenju WPW sindroma

Ablacija katetera jednosmernom strujom i radiofrekventna energija su nedavno korišćeni za lečenje pacijenata sa hroničnim AV tahikardijama, idiopatskim ventrikularnim tahikardijama i raznim vrstama atrijalnih tahikardija sa obećavajućim rezultatima.

Efikasnost RFA procedure u liječenju atrioventrikularnih re-entry i atrioventrikularnih nodalnih re-entry tahikardija je više od 95%. S druge strane, istraživači primjećuju da rizik od ponovnog pojavljivanja AF nakon kateterske ablacije pozitivno korelira sa dobi pacijenta i povećava se s drugim strukturnim srčanim oboljenjima ili dilatacijom lijevog atrija. Kod pacijenata mlađih od 50 godina to se javlja u 10-12% slučajeva, starijih od 50 godina - u 35-40%, starijih od 60 godina - u više od 55%. U takvim slučajevima, RFA DPP se ponavlja. Čak i nakon efikasne radiofrekventne ablacije akcesornog trakta, 25% pacijenata i dalje ima rekurentnu AF, a stručnjaci sugeriraju da AF može biti rezultat istovremenih elektrofizioloških promjena u atrijuma koje nisu povezane s prisustvom akcesornog puta.

Predispozicija za razvoj AF kod WPW sindroma može se objasniti smanjenjem trajanja refraktornog perioda atrijalnih ćelija miokarda i poremećenom intra- i interatrijalnom provodljivošću. Postoje i sugestije da je pojava AF nakon RFA povezana i sa hemodinamskim poremećajima koji se razvijaju tokom tahikardije i dovode do povećanja tonusa simpatikusa. nervni sistem, hipoksemija atrijalnog miokarda.

U 6-10% slučajeva RFA prati razvoj komplikacija: oštećenje srca (tamponada) i krvnih žila (hematom), razvoj tromboembolije i eksudativni perikarditis. Stoga neki stručnjaci radije koriste metodu otvorenog električnog uništavanja DPP-a.

Trenutno se komplikacije tokom endokardijalne EPI i RFA DPP mogu podijeliti u 4 grupe: uzrokovane izlaganjem zračenju; povezane sa punkcijom i kateterizacijom krvnih sudova (hematom, duboka venska tromboza, arterijska perforacija, arteriovenska fistula, pneumotoraks); komplikacije tijekom manipulacija kateterom (oštećenje srčanih zalistaka, mikroembolija, perforacija koronarnog sinusa ili zida miokarda, disekcija koronarnih arterija, tromboza); uzrokovano izlaganjem RF (AV blok, perforacija miokarda, spazam ili okluzija koronarnih arterija, prolazni cerebrovaskularni incident, cerebrovaskularne komplikacije).

Najčešće ozbiljne komplikacije su potpuni AV blok i tamponada srca. Incidencija ireverzibilnog potpunog AV bloka kreće se od 0,17 do 1%. Najčešće se ova komplikacija javlja tokom RFA septalnih AP lociranih u blizini AV čvora i Hisovog snopa. Incidencija tamponade srca varira od 0,13 do 1,1%. Mortalitet povezan sa procedurom DPP ablacije ne prelazi 0,2%.

Godine 2005. razvijene su preporuke VNOA za liječenje AF i sindroma ventrikularne preekscitacije. Kod djece RFA nije metoda izbora, jer ima vrlo visok rizik od komplikacija. Prema G. Vignatiju i saradnicima, RFA treba raditi kod djece mlađe od 12 godina, jer kako pacijent stari, postoji mogućnost razvoja fibroze u području akcesornog trakta i gubitka njegove provodljivosti. sposobnost.

Genetika

Porodični oblik WPW sindroma nasljeđuje se na autosomno dominantan način i uzrokovan je mutacijom gena PRAKG2 (7q3). PRKAG2 je kritični enzim koji utječe na intracelularnu proizvodnju energije, a mutacije u genu koji kodira ovaj enzim mogu uzrokovati hipertrofičnu kardiomiopatiju (HCM), WPW sindrom, poremećaje provodljivosti, mišićnu distrofiju i bolesti skladištenja glikogena.

Vrijedi napomenuti da pacijenti sa HCM također imaju mutaciju u genu LAMP2. LAMP-2 je X-vezan gen koji kodira proteine ​​koji reguliraju integraciju i funkcioniranje lizosoma. Mutacija ovog gena dovodi do Danon bolesti, koja uključuje takve manifestacije kao što su WPW sindrom, hipertrofična kardiomiopatija, mišićna distrofija i mentalna retardacija.

Vraćajući se na već poznati gen PRKAG, prediktor WPW sindroma, treba napomenuti da njegovo sekvenciranje kod pacijenata sa WPW otkriva misense mutacije u 6 pozicija. Strane studije su pokazale da je mutacija gena PRKAG2 karakteristična ne samo za WPW sindrom, već i za sinusnu bradikardiju, blok desne grane snopa i kratki PQ interval. U literaturi su opisani slučajevi izolovanog porodičnog WPW sindroma (WPW sindrom povezan sa srčanom hipertrofijom i/ili AVU lezijama) uz odsustvo mutacije gena PRKAG2 kod svih članova porodice.

Mutacija gena PRKAG2 također nije pronađena kod pacijenata s neporodičnim oblikom WPW sindroma. Jedan od članaka stranih autora opisuje slučaj WPW sindroma kod troje braće i sestara. Štaviše, sve devojke su imale levi bočni APP. Roditelji djevojčica i ostali bliski rođaci bili su zdravi. Važno je napomenuti da je, uprkos istoj lokaciji APP-a, samo jedna od sestara imala antegradno provođenje, a bolest se manifestirala upornom tahikardijom, dok su druge u adolescenciji zabilježile samo rijetke otkucaje srca, što im nije smetalo. Međutim, autori napominju da je moguće da se s vremenom bolest mogla manifestirati i kod druge dvije sestre.

Drugi strani istraživači su posmatrali 2 porodice (ukupno 70 osoba): 57 i 13 osoba. Svim pacijentima je urađen 12-kanalni EKG i ehokardiografija. Genski prediktor WPW sindroma (PRKAG2) je sekvenciran kod zdravih i bolesnih članova obje porodice. Prema rezultatima istraživanja, u prvoj porodici su identifikovane 23 osobe sa WPW sindromom, a u drugoj 8. Kod pacijenata je utvrđena preuranjena ekscitacija ventrikula i hipertrofija srca.

Zaključak

Uzimajući u obzir globalno iskustvo praćenja pacijenata sa WPW sindromom, možemo zaključiti da bi danas standardni pregled trebao uključivati ​​EKG u 12 odvoda, ehokardiografiju, Holter monitoring i genetski test.

Ako se sumnja na latentni ili latentni oblik, koji se nije pokazao na jednofaznom ili 24-satnom EKG-u, te ako je genetski test pozitivan, radi se EPI.

EchoCG u prvoj fazi takođe omogućava sumnju na latentne oblike WPW sindroma po prisutnosti patologija kao što su MV prolaps i dodatne horde, koje često prate WPW sindrom.

Što se tiče liječenja WPW sindroma, RFA danas postaje sve češći. Iako je vrijedno napomenuti da ova tehnika nije 100% efikasna i nema apsolutne indikacije. Prilikom odabira ove metode liječenja potrebno je uzeti u obzir mnoge faktore: indikacije i kontraindikacije prema preporuci GFCI.

AA. Chernova, G.V. Matyušin, S.Yu. Nikulina, I.I. Lebedeva

Prve kliničke manifestacije i elektrokardiografske abnormalnosti zabilježio je Wilson 1916. godine, Bain i Hamilton 1926. godine. i Hamburger 1929. godine, međutim, puni opis pripada Wolf zajedno sa Parkinsonom i Whiteom 1930. Sindrom je od tada poznat kao Wolff-Parkinson-White sindrom (WPW) i predstavlja elektrokardiografsku abnormalnost koja se javlja kod djece ili adolescenata sa ili bez srčanih bolesti (kongenitalnih ili stečenih), praćena u većini slučajeva napadima supraventrikularne paroksizmalne tahikardije.

Etiopatogeneza Wolff-Parkinson-White sindroma.

Incidencija slučajeva WPW sindroma. kod odrasle osobe 5%, kod djeteta (prema Landtmanu) - od 0,04% do 0,08%, u odnosu na cjelokupnu dječju populaciju; 0,27% (prema Donnelotu) do 0,86% (prema Hechtu) u odnosu na ukupan broj djece sa urođenim srčanim manama; 5% (prema Hunteru) samo u odnosu na grupu djece koja boluju od paroksizmalne tahikardije.

U 2/3 slučajeva sindrom je u kombinaciji s drugim poremećajima ritma, najčešće s paroksizmalnom tahikardijom, atrijalnim ili ventrikularnim ekstrasistolama, rijetko s treperanjem ili fibrilacijom uha. I kod djece i kod odraslih, sindrom jasno prevladava kod muškaraca (63-68%).

U velikom broju slučajeva (posebno kod dojenčadi) Wolff-Parkinson-White sindrom se javlja od prvih dana života, što dokazuje da je anomalija u ovim slučajevima urođena. Neka zapažanja (Oehnell-Laham) su dokazala nasljednu i porodičnu prirodu sindroma (mnogi slučajevi zabilježeni su u istoj porodici). Prema nekim autorima, prijenos se odvija na autosomno recesivan način.

Patogenetska interpretacija sindroma je još složenija. Ipak, izvučen je zaključak da je WPW sindrom. je posljedica abnormalne i prerane ventrikularne aktivnosti.

• Kentov sindrom;
• sindrom preekscitacije;
• presistolni sindrom;
• ventrikularni preekscitacijski sindrom;
• sindrom ubrzane provodljivosti;
• Paladin-Kent sindrom snopa.

Učestalost pojave sindroma povećana kod starije djece i mlađih odraslih osoba. Međutim, posljednjih godina se povećao broj dijagnosticiranih slučajeva kod novorođenčadi i dojenčadi.

Simptomatologija Wolff-Parkinson-White sindroma.

Nema karakteristične simptomatologije sindroma; Smatra se da je većina paroksizmalnih tahikardija kod djece i adolescenata (oko 70%) zasnovana na Wolff-Parkinson-White sindromu.

Kod odojčeta početak je uvijek iznenadan i manifestira se u obliku napada paroksizmalne tahikardije, što može dovesti do zatajenja srca.

Kod adolescenata, početak je također iznenadan, ali manje dramatičan.

Bez obzira na godine, dijete daje sljedeću ambulantu:

• tahikardija (brzina pulsa prelazi 200/min); napad počinje i završava iznenada, a ponekad ga prati bol u srcu i sklonost nesvjestici;
• abnormalni otkucaji srca tokom vježbanja i u mirovanju;
• bljedilo, hladan znoj;
• cijanoza ekstremiteta (rijetko) i oko usana;
• pad krvnog pritiska (maksimalni dostiže 60/70 mm Hg, a minimum se ne može zabilježiti;
• dispneja;
• povraćanje, dijareja, nadimanje.

Što je dijete manje i što su napadi paroksizmalne tahikardije češći, to je lakše ustanoviti zatajenje srca sa hepatomegalijom (kongestija jetre).

Elektrokardiografske promjene (EKG) kod Wolff-Parkinson-White sindroma.

Pojava paroksizmalne tahikardije i proučavanje elektrokardiografije napada dovodi, u većini slučajeva, do otkrivanja WPW sindroma.

EKG postavlja tačnu dijagnozu i ukazuje na ritam i vrstu paroksizmalne tahikardije. dakle:

• Puls često prelazi 200-220 otkucaja u minuti. (u nekim slučajevima dostiže ekstremnu granicu - 360 / min. Nagli prestanak tahikardije ukazuje na paroksizmalnu prirodu anomalije;
• skraćivanje PR intervala ispod 0,1 sekunde;
• ekspanzija QRS kompleksa (kod odraslih, obično više od 0,10-0,12 sekundi).
• pojava delta vala, čije trajanje je 0,04-0,05 sekundi na početku ventrikularne kontrakcije; talas nastaje usled rane aktivnosti abnormalnog puta ventrikularnog miokarda (delta talas je, striktno govoreći, deformacija uzlaznog segmenta R talasa).
• frekvencija ventrikularne kontrakcije je odvojena od frekvencije atrijuma (koji se ne skuplja tako brzo); iz tog razloga se javljaju talasi normalnog ili blago ubrzanog ritma, uz brze i anarhične ventrikularne komplekse.

Kod novorođenčeta i odojčeta EKG sa WPW sindromom ima niz karakteristika:

• trajanje QRS kompleksa prelazi 0,08-0,09 sekundi (normalno za novorođenče: 0,04-0,05 sekundi);
• prisustvo delta talasa, u trajanju od 0,03-0,04 sekunde na početku ventrikularne kontrakcije/

Ako je ikada otkriveno da dijete ima elektrografski aspekt WPW sindroma i, iako je klinički zdravo, može se smatrati da bi u budućnosti moglo razviti paroksizmalnu tahikardiju.

Tok i prognoza Wolff-Parkinson-White sindroma.

Kod kongenitalnih oblika prognoza i tok su povoljni, promovišući normalnu fizičku i mentalnu aktivnost.

U drugim slučajevima, prisutnost kardiovaskularnih, kongenitalnih ili stečenih anomalija može zakomplicirati prognozu. Kombinacija paroksizmalne tahikardije s atrijalnim flaterom i fibrilacijom može uzrokovati, posebno kod novorođenčadi, tešku srčanu insuficijenciju ili smrt zbog ventrikularne fibrilacije. Dijete starije od 3-4 godine ima povoljnu prognozu. Dijete može voditi normalan život, ali zahtijeva posebnu njegu zbog mogućnosti novih napada paroksizmalne tahikardije.

Liječenje Wolff-Parkinson-White sindroma.

Čisti oblici sindroma bez paroksizmalne tahikardije, bez obzira na dob pacijenta u trenutku postavljanja dijagnoze, ne zahtijevaju liječenje.

U slučaju sindroma koji se javlja kao dio primarne reumatske infekcije, propisuje se klasično liječenje reumatizma.

Kada se kombinira s paroksizmalnom tahikardijom, kao što se događa u većini slučajeva, liječenje je usmjereno na uklanjanje postojećih poremećaja ritma. Liječenje lijekovima odnosi se i na normalne intrakardijalne puteve prijenosa nervnih impulsa (prepisivanje digitalisa) i na patološke puteve (propisivanje lijekova kinidina i prokainamida). Među aritmijama, napadi supraventrikularne paroksizmalne tahikardije mogu se liječiti kombinacijom digitalisa i kinidina.

Primjena lijekova mora se provoditi s velikim oprezom, jer u suprotnom može izazvati niz komplikacija (smetnje vida, purpura, hipotenzija), posebno kod djece s teškim srčanim oboljenjima.

Kada je sindrom povezan sa atrijalnom fibrilacijom ili atrijalnom fibrilacijom koja je refraktorna na medicinski tretman, može se koristiti eksterna električna defibrilacija dok se ne postigne prihvatljiv sinusni ritam, nakon čega se ova terapijska procedura prekida i propisuje kinidin ili prokainamid.

Za vrijeme napada paroksizmalne tahikardije kod novorođenčeta ili malog djeteta, pritisak na očne jabučice ili karotidnu arteriju se ne preporučuje, zbog činjenice da je nemoguće pravilno procijeniti intenzitet nastalog pritiska, ali kod velikog djeteta ovo procedura je često korisna.

U preventivne svrhe treba uspostaviti medicinski nadzor za svu djecu kod kojih je elektrokardiografski dijagnosticiran Wolff-Parkinson-White sindrom, kako bi se spriječili napadi paroksizmalne ili druge vrste aritmije.

WPW sindrom, Wolf-Parkinson-White sindrom (Wolff, Parkinson, White), LGL sindrom (Laun-Ganong-Levine), CLC sindrom (Clerk-Levy-Cristesco)

Verzija: MedElement Disease Directory

Sindrom prerane ekscitacije (I45.6)

opće informacije

Kratki opis

I45.6 Sindrom prevremene ekscitacije. Anomalije atrioventrikularne ekscitacije
Atrioventrikularna provodljivost:
. ubrzano
. preko dodatnih ruta
. sa preranom ekscitacijom
Lown-Ganong-Levine sindrom
Wolff-Parkinson-White sindrom

Sindromi preekscitacije (preuranjene ekscitacije) ventrikula su rezultat urođenih poremećaja u provodnom sistemu srca, povezanih s prisustvom dodatnih abnormalnih provodnih puteva između miokarda atrija i ventrikula, često praćeni razvojem paroksizmalne tahikardije.

U kliničkoj praksi najčešća 2 sindroma (fenomena) preekscitacije su:

Wolff-Parkinson-White sindrom (Wolff-Parkinson-White ili WPW sindrom).
- Clerk-Levy-Christesco sindrom (CLC sindrom), ili sindrom kratkog PQ intervala. U literaturi na engleskom jeziku ovaj sindrom se naziva i LGL (Lown-Ganong-Levine) sindrom.

Klinički značaj preekscitacijskih sindroma određen je činjenicom da kada su prisutni često se razvijaju srčane aritmije (paroksizmalne tahikardije), teške su, ponekad opasne po život i zahtijevaju posebne pristupe terapiji.

Dijagnoza ventrikularnih preekscitacijskih sindroma zasniva se na identifikaciji karakterističnih EKG znakova.

Wolf-Parkinson-White sindrom (Wolff, Parkinson, White)- zbog prisustva dodatnog abnormalnog provodnog puta između atrija i ventrikula. Drugi nazivi za sindrom su WPW sindrom, sindrom preuranjene ventrikularne ekscitacije.

CLC (Clerk-Levy-Cristesco) sindrom je uzrokovano prisustvom dodatnog abnormalnog puta provođenja električnog impulsa (Jamesov snop) između atrija i Hisovog snopa.

Klasifikacija

Postoje dvije vrste WPW sindroma:

Tip A (rijetko)- dodatni put za provođenje impulsa nalazi se lijevo od atrioventrikularnog čvora između lijeve pretkomore i lijeve komore, što doprinosi prevremenoj ekscitaciji lijeve komore;

Tip B- akcesorni put impulsa nalazi se desno između desne pretklijetke i desne komore, što doprinosi prevremenoj ekscitaciji desne komore.

Etiologija i patogeneza

• Etiologija ventrikularnih preekscitacijskih sindroma

  Ventrikularni preekscitacijski sindromi uzrokovani su očuvanjem dodatnih impulsnih puteva kao rezultat nepotpunog restrukturiranja srca tokom embriogeneze.

  Prisustvo dodatnih abnormalnih puteva kod WPW sindroma (snopovi, ili putevi, Kent) je nasljedni poremećaj. Opisana je povezanost sindroma sa genetskim defektom gena PRKAG2, koji se nalazi na dugom kraku hromozoma 7 na q36 lokusu. Među krvnim srodnicima pacijenta, prevalencija anomalije je povećana za 4-10 puta.

  WPW sindrom se često (do 30% slučajeva) kombinuje sa urođenim srčanim manama i drugim srčanim anomalijama kao što je Ebsteinova anomalija (predstavlja pomak trikuspidalne valvule prema desnoj komori sa deformacijom ventila; genetski defekt je vjerovatno lokaliziran na dugom kraka hromozoma 11), kao i stigme embriogeneze (sindrom dispolazije vezivnog tkiva). Postoje porodični slučajevi u kojima su višestruki dodatni putevi češći i rizik od iznenadne smrti je povećan. Moguće su kombinacije WPW sindroma sa genetski uslovljenom hipertrofičnom kardiomiopatijom.

  Neurocirkulatorna distonija i hipertireoza doprinose ispoljavanju WPW sindroma. Wolff-Parkinson-White sindrom se također može manifestirati u pozadini ishemijske bolesti srca, infarkta miokarda, miokarditisa različite etiologije, reumatizma i reumatskih srčanih mana.

  CLC sindrom je takođe urođena abnormalnost. Izolirano skraćenje PQ intervala bez paroksizmalne supraventrikularne tahikardije može se razviti kod ishemijske bolesti srca, hipertireoze, aktivnog reumatizma i benigne je prirode.

Patogeneza ventrikularnih preekscitacijskih sindroma

Suština sindroma (fenomena) preuranjene ekscitacije ventrikula je abnormalno širenje ekscitacije iz atrija u komore duž takozvanih pomoćnih puteva, koji u većini slučajeva djelomično ili potpuno „šuntiraju“ AV čvor.

Kao rezultat abnormalnog širenja ekscitacije, dio ventrikularnog miokarda ili cijeli miokard počinje da se pobuđuje ranije nego što se to opaža s normalnim širenjem ekscitacije duž AV čvora, Hisovog snopa i njegovih grana.

Trenutno je poznato nekoliko dodatnih (abnormalnih) puteva AV provođenja:

Kentovi snopovi koji povezuju atrijum i ventrikularni miokard, uključujući skrivene retrogradne.
- Macheimova vlakna koja povezuju AV čvor sa desnom stranom interventrikularnog septuma ili granama desne grane snopa, rjeđe - stablo Hisovog snopa sa desnom komorom.
- Džejmsovi snopovi koji povezuju sinusni čvor sa donjim delom AV čvora.
- Trakt Breschenmanche, koji povezuje desnu pretkomoru sa zajedničkim deblom Hisovog snopa.

Prisustvo dodatnih (abnormalnih) puteva dovodi do poremećaja slijeda ventrikularne depolarizacije.

Nakon što se formiraju u sinusnom čvoru i uzrokuju depolarizaciju atrija, impulsi ekscitacije šire se do ventrikula istovremeno kroz atrioventrikularni čvor i pomoćni put.

Zbog odsustva fiziološkog kašnjenja provodljivosti karakterističnog za AV čvor, u vlaknima akcesornog trakta, impuls koji se širi kroz njih stiže do ventrikula ranije nego onaj koji se provodi kroz AV čvor. To uzrokuje skraćivanje PQ intervala i deformaciju QRS kompleksa.

Budući da se impuls provodi kroz ćelije kontraktilnog miokarda manjom brzinom nego kroz specijalizovana vlakna srčanog provodnog sistema, produžava se trajanje ventrikularne depolarizacije i širina ORS kompleksa. Međutim, značajan dio ventrikularnog miokarda je prekriven ekscitacijom, koja uspijeva da se širi na normalan način, kroz His-Purkinje sistem. Kao rezultat ekscitacije ventrikula iz dva izvora, formiraju se konfluentni QRS kompleksi. Početni dio ovih kompleksa, tzv. delta val, odražava preranu ekscitaciju ventrikula, čiji je izvor pomoćni put, a njegov završni dio nastaje spajanjem njihove depolarizacije s impulsom koji se provodi kroz atrioventrikularni čvor. U ovom slučaju, proširenje QRS kompleksa neutralizira skraćivanje PQ intervala, tako da se njihovo ukupno trajanje ne mijenja.

Međutim, glavni klinički značaj dodatnih puteva provodljivosti je da su oni često uključeni u petlju kružnog kretanja talasa ekscitacije (re-entry) i tako doprinose nastanku supraventrikularnih paroksizmalnih tahikardija.

Trenutno se predlaže da se prerana ekscitacija ventrikula, koja nije praćena pojavom paroksizmalne tahikardije, nazove “ „fenomen pre ekscitacije“, i slučajevi kada ne postoje samo EKG znakovi preekscitacije, već se razvijaju i paroksizmi supraventrikularne tahikardije - “ sindrom preekscitacije”, međutim, jedan broj autora se ne slaže sa ovom podjelom.

Kao što je gore spomenuto, kod WPW sindroma, abnormalni impuls ekscitacije širi se duž Kentovog snopa, koji se može nalaziti desno ili lijevo od atrioventrikularnog čvora i Hisovog snopa. U rjeđim slučajevima, abnormalni impuls ekscitacije može se širiti kroz Jamesov snop (povezuje atrijum sa terminalnim dijelom AV čvora ili početkom Hisovog snopa) ili Mahaimovim snopom (prolazi od početka Hisovog snopa do komore). U ovom slučaju, EKG ima niz karakterističnih karakteristika:

• Širenje impulsa duž Kentovog snopa dovodi do pojave skraćenog PQ intervala, prisustva delta talasa i proširenja QRS kompleksa.
• Širenje impulsa duž Jamesovog snopa dovodi do pojave skraćenog PQ intervala i nepromijenjenog QRS kompleksa.
• Kada se impuls širi duž Mahaimove zrake, bilježe se normalan (rjeđe produženi) PQ interval, delta val i prošireni QRS kompleks.

Epidemiologija

Znak prevalencije: Izuzetno retko

Prevalencija WPW sindroma, prema različitim izvorima, kreće se od 0,15 do 2%; CLC sindrom se detektuje u približno 0,5% odrasle populacije.

Prisustvo dodatnih provodnih puteva nalazi se kod 30% pacijenata sa supraventrikularnom tahikardijom.

Ventrikularni preekscitacijski sindromi češći su kod muškaraca. Ventrikularni preekscitacijski sindromi mogu se javiti u bilo kojoj dobi.

Klinička slika

Klinički dijagnostički kriteriji

Razni poremećaji srčanog ritma, subjektivno - lupanje srca, vrtoglavica, bol u predjelu srca

Simptomi, naravno

Klinički, ventrikularni preekscitacijski sindromi nemaju specifične manifestacije i sami po sebi ne utječu na hemodinamiku.

Kliničke manifestacije preekscitacijskih sindroma mogu se uočiti u različitim životnim dobima, spontano ili nakon bilo koje bolesti; do ovog trenutka pacijent može biti asimptomatski.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom često je praćen raznim poremećajima srčanog ritma:

Kod približno 75% pacijenata, WPW sindrom je praćen paroksizmalnim tahiaritmijama.

U 80% slučajeva sa WPW sindromom javlja se recipročna supraventrikularna tahikardija (s godinama može degenerirati u atrijalnu fibrilaciju).

U 15-30% slučajeva Wolff-Parkinson-Whiteovog sindroma razvija se fibrilacija, u 5% slučajeva - atrijalno treperenje, a karakteristična je visoka učestalost fibrilacije ili treperenja (do 280-320 otkucaja u minuti, uz treperenje sa 1:1) s odgovarajućim izraženim simptomima (palpitacije, vrtoglavica, nesvjestica, kratak dah, bol u grudima, hipotenzija ili drugi hemodinamski poremećaji) i neposrednom prijetnjom progresije do ventrikularne fibrilacije i smrti.

Kod WPW sindroma moguće je razviti i manje specifične aritmije - atrijalne i ventrikularne ekstrasistole, ventrikularne tahikardije.

Pacijenti sa CLC sindromom također imaju povećanu tendenciju razvoja paroksizmalne tahikardije.

Dijagnostika

• Karakteristične karakteristike EKG-a kod WPW sindroma

  PQ interval se obično skraćuje na 0,08-0,11 s;

  P talas je normalnog oblika;

  Skraćeni PQ interval je praćen proširenim QRS kompleksom do 0,12-0,15 s, dok ima veliku amplitudu i po obliku je sličan QRS kompleksu sa blokom grane snopa;

  Na početku QRS kompleksa bilježi se dodatni delta val, u obliku ljestvi, smješten pod tupim uglom u odnosu na glavni zub QRS kompleksa;

  Ako je početni dio QRS kompleksa usmjeren prema gore (R val), tada je i delta val usmjeren prema gore;

  Ako je početni dio QRS kompleksa usmjeren prema dolje (Q val), tada je i delta val usmjeren prema dolje;

  Što je duže trajanje delta talasa, to je izraženija deformacija QRS kompleksa;

  U većini slučajeva, ST segment i T val su pomjereni u smjeru suprotnom od smjera glavnog vala QRS kompleksa;

  U odvodima I i III, QRS kompleksi su često usmjereni u suprotnim smjerovima.

  EKG za WPW sindrom (tip A):

  EKG je sličan EKG-u za blok desne grane snopa;

  Alfa ugao je unutar +90°;

  U prekordijalnim odvodima (ili desnim prekordijalnim odvodima) QRS kompleks je usmjeren prema gore;

  U elektrodi V1, EKG izgleda kao R talas velike amplitude sa strmim porastom, ili Rs, RS, RSr", Rsr";

  U elektrodi V6, u pravilu, EKG izgleda kao Rs ili R.

  EKG za WPW sindrom (tip B):

  EKG podsjeća na EKG za blok lijeve grane snopa;

  U desnim grudnim odvodima dominira negativni S talas;

  U levim grudnim odvodima postoji pozitivan R talas;

  Eos srca je zakrivljen ulijevo.

• EKG znaci CLC sindroma

  Skraćivanje PQ(R) intervala, čije trajanje ne prelazi 0,11 s.
  - Odsustvo dodatnog talasa ekscitacije u QRS kompleksu - delta talasi.
  - Prisustvo nepromenjenih (uskih) i nedeformisanih QRS kompleksa (osim slučajeva istovremene blokade nogu i grana Hisovog snopa).
  

  EKG Holter monitoring se koristi za otkrivanje periodičnih poremećaja ritma.

  Ehokardiografija neophodno za identifikaciju popratnih kardiomiopatija, srčanih mana i znakova Ebsteinove anomalije.

  Testiranje vježbanja - bicikl ergometrija ili test na traci za trčanje. Upotreba ovih tehnika u dijagnostici preekscitacijskih sindroma je ograničena, budući da je prisutnost paroksizmalnih tahikardija u anamnezi relativna kontraindikacija za testiranje na stres, što je posebno važno u slučaju preekscitacijskih sindroma, kada su tahikardije posebno izražene. opasno.

  CLC i WPW sindromi često uzrokuju lažno pozitivne rezultate tokom testiranja.

  Transezofagealni srčani pejsing (TEC), provedeno u slučaju otvorenog WPW sindroma omogućava dokazivanje, au slučaju latentnog sindroma, sugeriranje prisutnosti dodatnih provodnih puteva (karakteriziranih refraktornim periodom manjim od 100 ms), izazivanje supraventrikularne paroksizmalne tahikardije, atrijalne fibrilacije i lepršati. Transezofagealna srčana stimulacija ne omogućava preciznu topikalnu dijagnozu dodatnih puteva, procjenu prirode retrogradnog provođenja ili identifikaciju više dodatnih puteva.

  Elektrofiziološka studija srca (EPS)

  U vezi sa širenjem poslednjih godina hirurških metoda za lečenje pacijenata sa WPW sindromom (destrukcija abnormalnog fascikula), metode se konstantno usavršavaju. precizna definicija njegovu lokalizaciju. Najefikasnije metode su intrakardijalni EPI, posebno endokardijalno (preoperativno) i epikardijalno (intraoperativno) mapiranje.

  U ovom slučaju, pomoću složene tehnike, određuje se područje najranije aktivacije (pre-ekscitacije) ventrikularnog miokarda, što odgovara lokalizaciji dodatnog (abnormalnog) snopa.

  Srčana elektrofiziologija (EPS) koristi se kod pacijenata sa WPW sindromom u sljedeće svrhe:

  Procijeniti elektrofiziološka svojstva (kapacitet provodljivosti i refraktorni periodi) dodatnih abnormalnih puteva i normalnih puteva.
  - U cilju utvrđivanja broja i lokalizacije dodatnih puteva, što je neophodno za dalju visokofrekventnu ablaciju.
  - U cilju razjašnjenja mehanizma nastanka pratećih aritmija.
  - Procijeniti efikasnost medikamentne ili ablativne terapije.

  Površinsko multipolarno EKG mapiranje

  Posljednjih godina, kako bi se precizno odredila lokalizacija abnormalnog snopa, koristi se metoda površinskog multipolarnog EKG mapiranja srca, koja u 70-80% slučajeva omogućava i određivanje približne lokacije Kentovih snopova. . Ovo značajno smanjuje vrijeme za intraoperativno otkrivanje dodatnih (abnormalnih) zraka.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza manifestnog sindroma prerane ekscitacije ventrikula u sinusnom ritmu provodi se s blokovima grane snopa sa sličnim grafikama QRS kompleksa. U ovom slučaju, važno je tražiti delta talas kroz pažljivu analizu EKG-a u svih 12 odvoda.

Komplikacije

Komplikacije sindroma ventrikularne preekscitacije

tahiaritmija.
- Iznenadna srčana smrt.

Faktori rizika za iznenadnu smrt kod WPW sindroma uključuju:

Trajanje minimalnog RR intervala za atrijalnu fibrilaciju je manje od 250 ms.
- Trajanje efektivnog refraktornog perioda dodatnih puteva je manje od 270 ms.
- Dodatni putevi za ljevoruku ili nekoliko dodatnih staza.
- Istorija simptomatske tahikardije.
- Prisustvo Ebsteinove anomalije.
- Porodična priroda sindroma.
- Rekurentni tok ventrikularnih preekscitacijskih sindroma.

Liječenje u inostranstvu

Lečite se u Koreji, Izraelu, Nemačkoj, SAD

Dobijte savjete o medicinskom turizmu

Tretman

Ventrikularni preekscitacijski sindromi ne zahtijevaju liječenje u odsustvu paroksizama. Međutim, potrebno je promatranje, jer se srčane aritmije mogu pojaviti u bilo kojoj dobi.

Uklanjanje paroksizma ortodromne (sa uskim kompleksima) recipročne supraventrikularne tahikardije kod pacijenata sa WPW sindromom provodi se na isti način kao i druge supraventrikularne recipročne tahikardije.

Antidromne (široko kompleksne) tahikardije tretirani ajmalinom 50 mg (1,0 ml 5% rastvora); Efikasnost ajmalina u paroksizmalnim supraventrikularnim tahikardijama nespecificirane etiologije čini vrlo vjerovatnom sumnju na WPW. Primena amiodarona 300 mg, ritmilena 100 mg, prokainamida 1000 mg takođe može biti efikasna.

U slučajevima kada se paroksizam javlja bez izraženih hemodinamskih poremećaja i ne zahtijeva hitnu pomoć, bez obzira na širinu kompleksa, amidaron je posebno indiciran za sindrome preekscitacije.

Lijekovi klase IC i “čisti” antiaritmici klase III se ne koriste za WPW tahikardiju zbog visokog rizika od njihovog inherentnog proaritmičkog efekta. ATP može uspješno zaustaviti tahikardiju, ali ga treba koristiti s oprezom jer može izazvati atrijalnu fibrilaciju s visokim otkucajima srca. Verapamil takođe treba primenjivati ​​sa izuzetnim oprezom (opasnost od povećanja broja otkucaja srca i transformacije aritmije u atrijalnu fibrilaciju!) - samo kod pacijenata sa istorijom uspešnog iskustva sa njegovom upotrebom.

U slučaju antidromne (širokokompleksne) paroksizmalne supraventrikularne tahikardije u slučajevima kada nije dokazano prisustvo sindroma preekscitacije i ne može se isključiti dijagnoza ventrikularne paroksizmalne tahikardije, ako se napad dobro podnosi i nema indikacija za hitnu električnu pulsnom terapijom, preporučljivo je provesti transezofagealnu srčanu stimulaciju (TEC) tokom paroksizma kako bi se razjasnila njegova geneza i olakšanje. Ako to nije moguće, treba koristiti lijekove koji su efikasni za oba tipa tahikardije: prokainamid, amiodaron; ako su neefikasni, zaustavljaju se kao kod ventrikularne tahikardije.

Nakon testiranja 1-2 lijeka, ako su nedjelotvorni, treba prijeći na transezofagealnu srčanu stimulaciju ili terapiju električnim pulsom.

Atrijalna fibrilacija uz sudjelovanje dodatnih provodnih puteva predstavlja stvarnu opasnost po život zbog vjerojatnosti naglog povećanja ventrikularnih kontrakcija i razvoja iznenadne smrti. Za ublažavanje atrijalne fibrilacije u ovom slučaju ekstremna situacija koristite amiodaron (300 mg), prokainamid (1000 mg), ajmalin (50 mg) ili ritmilen (150 mg). Često je atrijalna fibrilacija s visokim otkucajima srca praćena teškim hemodinamskim poremećajima, što zahtijeva hitnu električnu kardioverziju.

Srčani glikozidi, antagonisti kalcija grupe verapamil i beta-blokatori apsolutno su kontraindicirani kod fibrilacije atrija kod pacijenata sa WPW sindromom, jer ovi lijekovi mogu poboljšati provođenje duž pomoćnog puta, što uzrokuje povećanje srčanog ritma i mogući razvoj ventrikularne fibrilacije. Prilikom upotrebe ATP-a (ili adenozina) Sličan razvoj događaja je moguć, ali brojni autori ipak preporučuju njegovu upotrebu – ako ste spremni za trenutni ECS.

Radiofrekventna kateterska ablacija pomoćni putevi su trenutno glavna metoda radikalnog liječenja sindroma prijevremene ventrikularne ekscitacije. Prije izvođenja ablacije, provodi se elektrofiziološka studija (EPS) kako bi se precizno odredila lokacija pomoćnog puta. Treba imati na umu da takvih puteva može postojati nekoliko.

Desnostranim akcesornim putevima se pristupa kroz desnu jugularnu ili femoralnu venu, a levostranim pomoćnim putevima se pristupa kroz femoralnu arteriju ili transseptalnu venu.

Uspjeh liječenja, čak i uz više pomoćnih puteva, postiže se u približno 95% slučajeva, a stopa komplikacija i mortalitet su manji od 1%. Jedna od najtežih komplikacija je pojava atrioventrikularnog bloka visokog stepena pri pokušaju ablacije akcesornog puta koji se nalazi u blizini atrioventrikularnog čvora i Hisovog snopa. Rizik od recidiva ne prelazi 5-8%. Treba napomenuti da je kateterska ablacija isplativija od dugotrajne profilakse lijekova i operacije na otvorenom srcu.

Indikacije za visokofrekventnu ablaciju:

Bolesnici sa simptomatskom tahiaritmijom se loše podnose ili su otporni na medicinsku terapiju.

Bolesnici s kontraindikacijama za primjenu antiaritmika ili nemogućnošću njihove primjene zbog poremećaja provodljivosti koji se manifestiraju u vrijeme ublažavanja paroksizmalne tahikardije.

Mladi pacijenti - da izbjegavaju dugotrajnu upotrebu lijekova.

Pacijenti sa atrijalnom fibrilacijom, jer postoji rizik od razvoja ventrikularne fibrilacije.

Pacijenti sa antidromnom (široko kompleksnom) reentrantnom tahikardijom.

Pacijenti s prisustvom nekoliko abnormalnih puteva provodljivosti (prema EPI) i različitim varijantama paroksizmalne supraventrikularne tahikardije.

Pacijenti s drugim srčanim anomalijama koje zahtijevaju kirurško liječenje.

Pacijenti na čije profesionalne performanse mogu uticati ponavljajuće neočekivane epizode tahiaritmija.

Pacijenti sa porodičnom istorijom iznenadne srčane smrti.

U prisustvu aritmija na pozadini WPW sindroma, taktika "čekaj i vidi" (odbijanje preventivne antiaritmičke terapije) praktički se ne koristi.

Prognoza

Kod pacijenata sa znacima prerane ekscitacije ventrikula u odsustvu tegoba, prognoza je dobra, jer je vjerovatnoća brzog provođenja impulsa kroz pomoćni put mala.

Prema mišljenju većine stručnjaka, ovakvim pacijentima nije potreban elektrofiziološki pregled srca (EPS) niti poseban tretman. Izuzeci su pacijenti sa porodičnom istorijom iznenadne smrti, kao i oni sa socijalnim indikacijama, kao što su profesionalni sportisti ili piloti.

Međutim, važno je imati na umu da otprilike 80% pacijenata sa WPW ima paroksizmalnu reentrantnu tahikardiju, 15-30% ima atrijalnu fibrilaciju, a 5% iskusi atrijalni flater. Ventrikularna tahikardija se razvija prilično rijetko. Pacijenti sa WPW sindromom imaju mali rizik od iznenadne srčane smrti (0,1% slučajeva). Upotreba digoksina i verapamila u liječenju može povećati vjerovatnoću iznenadne srčane smrti.

Ako postoje tegobe, posebno kod pacijenata sa anamnezom napada atrijalne fibrilacije, rizik od brzog provođenja atrioventrikularnog impulsa tokom atrijalne fibrilacije i razvoja ventrikularne fibrilacije je veći.

Za indirektna procjena rizika od brzog provođenja atrioventrikularnog impulsa, mogu se koristiti tri jednostavna znaka. Prilično dug (više od 280-300 ms) efektivni refraktorni period antegradnog provođenja impulsa duž pomoćnog puta i stoga nizak rizik od iznenadne smrti dokazuje:

1. Detekcija intermitentne preuranjene ekscitacije, odnosno alternacije širokih QRS kompleksa sa delta talasom i uskih kompleksa bez njega, prilikom snimanja 12-odvodnog EKG-a ili EKG monitoringa.

2. Iznenadni nestanak znakova prerane ekscitacije ventrikula tokom testova na stres, kada hiperkateholaminemija doprinosi skraćivanju efektivnog refraktornog perioda akcesornog puta. Ovaj znak ima vrlo visoku negativnu prediktivnu vrijednost, ali se opaža kod ne više od 10% pacijenata.

3. Pojava potpune blokade provodljivosti uz pomoćni atrioventrikularni put nakon intravenske primjene prokainamida u dozi od 10 mg/kg u trajanju od 5 minuta. Određuje se nestankom delta vala i produženjem PQ intervala na pozadini sinusnog ritma.

Visokofrekventna ablacija u većini slučajeva značajno poboljšava prognozu.

Prevencija

Prevencija WPW sindroma je sekundarna i uključuje odgovarajuću antiaritmičku terapiju kako bi se spriječile ponovne epizode aritmija.

Prevencija supraventrikularne tahikardije vrši se od opšta pravila liječenje paroksizmalne supraventrikularne tahikardije. Međutim, terapija verapamilom, diltiazemom i digoksinom je kontraindicirana, jer mogu dovesti do teške tahiaritmije tokom mogućeg paroksizma atrijalne fibrilacije.

Za medikamentoznu prevenciju paroksizama atrijalne fibrilacije u prisustvu sindroma preuranjene ventrikularne ekscitacije najpoželjnije je koristiti lijekove koji mogu suzbiti ektopičnu aktivnost u atrijuma i komorama i na taj način spriječiti nastanak ekstrasistola, kao i produžiti efektivni refraktorni period. istovremeno u atrioventrikularnom čvoru i akcesornom putu, kako se ne bi dozvolio značajan ventrikularni ritam u slučajevima atrijalne fibrilacije. Ove zahtjeve najbolje ispunjavaju antiaritmički lijekovi klase 1C (etacizin 75-200 mg/dan, propafenon (poželjno retard oblici) 600-900 mg/dan). Alternativa su lijekovi klase IA (dizopiramid 300-600 mg/dan, kinidin-durule 0,6 mg/dan), koji su, međutim, manje efikasni i toksičniji. U slučaju neefikasnosti ili netolerancije lijekova klase 1C i IA i u slučajevima nemogućnosti ablacije akcesornog puta, pribjegava se dugotrajnoj primjeni amiodarona.

Pacijente sa sindromom ventrikularne preekscitacije treba periodično pratiti njihov ljekar kako bi procijenio učestalost ponavljanja aritmija, efikasnost antiaritmičke terapije i prisustvo nuspojava farmakoterapije. Neophodan je periodični holter monitoring. Neophodno je i praćenje pacijenata nakon visokofrekventne ablacije.

Informacije

Informacije

1. Ardašev V.N., Steklov V.I. Liječenje poremećaja srčanog ritma. M., 1998., 165 str.
2. Fomina I.G. Poremećaji srčanog ritma. M., “Ruski doktor”, 2003. - 192 str.
3. Bunin Yu.A. Liječenje srčanih tahiaritmija. M. 2003.- 114 str.
4. Prokhorovich E.A., Talibov O.B., Topolyansky A.V. Liječenje poremećaja ritma i provodljivosti u prehospitalnoj fazi. Liječnik, 2002, br. 3, str. 56-60
5. ACC/AHA/ESC smjernice za liječenje pacijenata sa atrijalnom fibrilacijom. European Heart J., 2001, 22, 1852-1923
6. Doshchicin V.L. Praktična elektrokardiografija. — 2. izdanje, revidirano. i dodatne - M.: Medicina, 1987. - 336 str.
7. Isakov I. I., Kushakovsky M. S., Zhuravleva N. B. Klinička elektrokardiografija (poremećaji srčanog ritma i provodljivosti): Vodič za liječnike. — Ed. 2. revizija i dodatne - L.: Medicina, 1984. - 272 str.
8. A.B. de Luna. Klinički EKG vodič. - M., Medicina, 1993
9. Bolesti srca i krvnih sudova. Vodič za doktore u 4 toma. Ed. Chazova E.I. - M., Medicina, 1992
10. Unutrašnje bolesti. Ed. E. Braunwald, K. Isselbacher, R. Petersdorf i drugi - M., Medicina, 1994.
11. Mazur N.A. Paroksizmalna tahikardija - M., Medicina, 1984.
12. Murashko V.V., Strutynsky A.V. Elektrokardiografija - M., Medicina, 1991.
13. Orlov V.N. Vodič za elektrokardiografiju - M., Medicina, 1984.
14. Smetnjev P.S., Grosu A.A., Ševčenko N.M. Dijagnoza i liječenje srčanih aritmija - "Shtiintsa", 1990.
15. Yanushkevicius Z.I. i dr. Poremećaji ritma i provodljivosti srca - M., Medicina, 1984.
16. Kushakovsky M.S. Srčane aritmije. -1992,1999. -Folio. -639 str.

Pažnja!

• Samoliječenjem možete nanijeti nepopravljivu štetu svom zdravlju.
• Informacije objavljene na web stranici MedElementa i u mobilnim aplikacijama "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Vodič za terapeuta" ne mogu i ne smiju zamijeniti konsultacije licem u lice s liječnikom. Obavezno kontaktirajte medicinsku ustanovu ako imate bilo kakve bolesti ili simptome koji vas brinu.
• O izboru lijekova i njihovoj dozi potrebno je razgovarati sa specijalistom. Samo ljekar može propisati pravi lijek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje organizma pacijenta.
• MedElement web stranica i mobilne aplikacije"MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Imenik terapeuta" su isključivo informativni i referentni resursi. Informacije objavljene na ovoj stranici ne smiju se koristiti za neovlašteno mijenjanje liječničkih naloga.
• Urednici MedElementa nisu odgovorni za bilo kakve lične ozljede ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.

Sekundarni putevi ili veze između atrija i ventrikula rezultat su poremećaja embrionalnog razvoja miokardnog tkiva koje povezuje fibrozna tkiva koja razdvajaju dvije komore. Ovo omogućava električnu provodljivost između atrija i ventrikula na mjestima koja nisu AV čvor. Prolaz kroz pristupne tačke zaobilazi normalno kašnjenje provođenja između atrija i ventrikula koje se obično javlja u AV čvoru i predisponira razvoju tahidiritmija.

Iako može postojati desetine mjesta za bajpas u preekscitaciji, uključujući atriofascikularne, fascikularno-ventrikularne, nodofascikularne ili nodoventikularne, najčešći premosnica je AV pomoćni trakt, inače poznat kao Kentov snop. Ovo je abnormalnost koja se vidi kod VPU sindroma.

Glavna karakteristika koja razlikuje Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom od drugih supraventrikularnih tahikardija sa pomoćnim putevima je sposobnost akcesornog puta da vodi bilo antegradnim (odnosno od atrija do ventrikula) ili retrogradnim putem.

Prisustvo dodatnog provodnog puta stvara potencijal za obrasce recirkulacije tahikardije koji se moraju uspostaviti, ili za preekscitiranu tahikardiju prilikom postavljanja atrijalne fibrilacije, atrijalne tahikardije ili za supraventrikularnu tahikardiju sa dodatnim zaobilaznim provodnim putem. Ovaj recipročni mehanizam je tipičan uzrok SVT za koji su pacijenti sa preekscitacijom izloženi riziku. Geneza recipročnog oblika SVT uključuje prisustvo dvostrukih provodnih puteva između atrija i ventrikula:

Prirodni AV nodalni His-Purkinjeov put;

Jedan ili više dodatnih AV puteva (npr. AV spoj, Kent, Maheim)

Ovi putevi obično pokazuju različita svojstva provodljivosti i refraktorne periode, što dovodi do mehanizma ponovnog ulaska. Efektivni refraktorni period (vrijeme potrebno da se električni impuls obnovi da provede sljedeći impuls) pomoćnog trakta je često duži od normalnog AV čvora i zahtijeva vrijeme za oporavak prije nego što se započne drugi impuls.

Stepen preuranjene ekscitacije na EKG indikatorima kod osobe sa VPU sindromom može se dijagnosticirati širinom QRS intervala i dužinom PR intervala. Širi QRS interval sa kratkim PR intervalom sa odsutnom ili skoro odsutnom izoelektričnom komponentom ukazuje na to da se većina (ili sve) ventrikularne depolarizacije iniciraju putem obilaznog puta, a ne kroz AV čvor/His-Purkinjeov sistem. Ovo bi bilo tipično za desni slobodni zidni trakt gdje je atrijalni ulaz blizu sinoatrijalnog čvora.

Međutim, širina QRS-a se može promijeniti, postajući sve uža tokom većeg otkucaja srca. Ovo je moguće jer kateholamini omogućavaju AV čvoru da više doprinese ventrikularnoj depolarizaciji tako što poboljšava provodljivost AV čvora; AV čvor se povezuje sa His-Purkinje sistemom, što rezultira uskim QRS kompleksom.

Tipovi supraventrikularne tahikardije uključuju ortodromsku tahikardiju (uzvodno od AV nodalnog His-Purkinjeovog sistema i retrogradno provođenje akcesornog puta), ortodromnu tahikardiju sa skrivenim obilaznim putevima (samo retrogradno provođenje) i antidromnu tahikardiju (niz akcesorne i retrogradne provodljivosti). His-Purkinjeov sistem i AV čvor). Kod pacijenata sa Wolff-Parkinson-Whiteovim sindromom, kod kojih je obilazni put uključen u rekurentni lanac, 95% slučajeva supraventrikularne tahikardije je uzrokovano ortodromskom tahikardijom, a 5% je povezano s antidromnom tahikardijom.